فصلنامه علمي پژوهشي بيهوشي و درد، دوره 1، شماره 4، تابستان 1390

تاثير ليزر كم توان روي درد نوروپاتيك اندام تحتاني در بيماران مبتلا به ديابت

اكبر عليعسگر زاده1، داود آقامحمدي*2، رضا موثقي2،پروانه شهسواري3 1- دانشياردانشگاه علوم پزشكي تبريز (* نويسنده مسئول)
استاديار دانشگاه علوم پزشكي تبريز
دستيار داخلي، دانشگاه علوم پزشكي تبريز
تاريخ دريافت: 18/2/1390 تاريخ پذيرش: 30/3/1390

چكيده زمينه و هدف: پلي نوروپاتي قرينه ديستال شايعترين نوع نوروپاتي ديابتي است كه موجب ناتواني قابل توجهي ميشوند. درد شديد، و افزايش خطر ايجاد زخم پا و آمپوتاسيون از عوارض نوروپاتي ديابتي است. روشهاي درماني متعدد تاكنون

رضايتمندي كامل بيماران را فراهم نكرده است. هدف از اين مطالعه بررسي تاثير ليزر كم توان روي درد نوروپاتيك اندام
تحتاني در بيماران مبتلا به ديابت است.
325376-1214525

مواد و روشها: در يك كارآزمايي باليني كنترل شده با دارونما 30 بيمار مبتلا به نوروپاتي ديابتي بر اساس نتايج حاصل از آزمونهاي الكتروميوگرافي بطور تصادفي در دو گروه مطالعه و شاهد قرار گرفتند. درگروه مطالعه (15) نفر با ليزر مادون قرمز 980 نانومتر، توان 200 ميليوات مسير اعصاب كمري خاجي تا قوزك داخلي در 8 نقطه با 10 ژول بازاي هر نقطه در طول 12 جلسه تحت تابش قرار گرفتند. گروه شاهد (15) نفر تحت همان ليزر با همان مشخصات وشرايط ولي با توان صفر تحت تابش قرار گرفته و در پايان هر هفته شدت درد براساس نمره بندي آنالوگ درد اندازه گيري وثبت گرديد.
نتايج: 9 نفر از بيماران مرد و 21 نفر از بيماران زن بودند. ميانگين نمره درد پايه در بيماران گروه ليزر كم توان واقعي 63/0 ± 53/9 و در غير واقعي 63/0 ± 53/9 بود (1=P). در پايان هفته اول در گروه مطالعه 70/0 ± 26/9 و در گروه شاهد
70/0 ± 26/9 (1=P). در پايان هفته دوم در گروه مطالعه 11/1 ± 33/8 و در گروه شاهد 03/1 ± 26/8 (866/0=P). در پايان هفته اول در گروه مطالعه 59/1 ± 86/7 و در گروه شاهد 12/1 ± 40/8 (299/0=P). در هفته دوم در گروه مطالعه 42/1 ± 80/5 و در گروه شاهد 74/0 ± 47/8 بود. در پايان هفته سوم در گروه مطالعه 56/1 ± 80/3 و در گروه شاهد
59/0 ± 06/8 بود. در پايان هفته چهارم در گروه مطالعه 40/2 ± 26/3 و در گروه شاهد 51/0 ± 46/8 بود(P كمتر از
.(0/001
نتيجهگيري: ميانگين نمره درد در پايان هفته دوم، سوم و چهارم در بين بيماران گروه ليزر كم تـوان بصـورت معنـي-داري كمتر از ميانگين نمره درد در گروه ليزر كم توان غير واقعي است.
واژگان كليدي: ليزر كم توان، نوروپاتي ديابتي، درد

آدرس نويسنده مسئول: تبريز، دانشگاه علوم پزشكي تبريز ، بيمارستان امام رضا(ع)، دكتر داوودآقامحمدي
[email protected] :پست الكتروتيك

مقدمه
پلينوروپاتي در بيماران ديابتي 10 تا 50% است(7-3) نوروپاتي در 10% بيماران در زمان تشخيص وجـود دارد . بـهطور كلي 50% آنها پس از گذشت 25 سال از بيماري به آن مبتلا خواهند شد(9،8). خطر قطع پـا در تمـام طـولزندگي در بيماران مبتلا به پلينوروپاتي 15% است(8). نوروپاتي با ايجاد بي حسي در پـا و اخـتلال در درك حـسعمقي باعث تحميل وزن و بار اضافي نامناسب به پاها شده و زخم در مناطقي ايجاد مـي شـود كـه دقيقـاً نقطـهانتقال فشار هستند(6). نوروپاتي ديابتي شامل نوروپاتي حسي- حركتي و نوروپاتي اتونوم بـوده و بيمـاران ممكـناست فقط يك نوع و يا همه انواع نوروپاتيها را نشان دهند. نوروپاتي حسي شامل سه گروه : پلينوروپاتي قرينـه،قرينه ديستال، نوروپاتي آميوتروفي است. در نوروپاتي حسي ، اعصابي كه داراي آكسون طويل تري هستند، زودتر آسيب مي بينند. مانند اختلال حسي دستكش و جوراب. آسيب اعصاب كوتاه تـر سـبب اخـتلال در حـس لمـسسطحي، درد، دما و ارتعاش مي شود. آسيب اعصاب طويل تر سبب اختلال درك حس لرزش ، موقعيـت و نيـرويوارد به عضله و تشخيص دو نقطه از هم مي شود. نوع ديگر نوروپاتي پليراديكولوپاتي بوده و ممكـن اسـت باعـثدرد انتشاري به اندام و يا درد شكم شود. پلينوروپاتي قرينه ديستال شايع ترين نوع نوروپاتي ديابتي اسـت. ايـناختلال در 40 تا 50 درصد از افراد ديابتي كه بيش از 25 سال از ابتلا به ديابت آنها گذشته است اتفاق مي افتـد .
اين نوروپاتي اغلب در پاها رخ مي دهد و مزمن و پيشرونده بوده درد در ديستال اندام ها وجود دارد. مونونوروپـاتيديابتي شروع ناگهاني و غير قرينه دارد، كه به صورت خود به خود طي 3 تا 6 ماه بهبود مي يابد. امـا در تعـداديممكن است براي سالها باقي بماند(12- 10) بر اساس مطالعهاي 34% بيمـاران مبـتلا بـه نوروپـاتي ديـابتي، درددارند(13). در اغلب موارد اين درد محدود به اندام تحتاني و بويژه كف پا و انگشتان مي باشد. علاوه بر آزار بيمـار ،اين درد مي تواند باعث مختل شدن خواب، كاهش كيفيـت زنـدگي و افـزايش تـنش روانـي گـردد(14). ايـن درد،معمولاً در برابر ضد دردهاي معمولي مقاوم است. داروهايي مثل ضددردهاي ناركوتيك، ضد افسردگي هـاي سـه-حلقه اي، ضد تشنج ها، فنوتيازين، آنتيآريتمي ها، داروهاي ضدالتهابي غيراسـتروييدي و مخـدرها در ايـن زمينـهنتايج مطلوبي به همراه نداشته اند. بعـلاوه آثـار و عـوارض جـانبي آنهـا خـود معضـلي جـانبي و محـدود كننـدهمي باشد(15). يكي از درمان هاي نوين غير دارويي درد استفاده از ليزر كم توان است. ليزرهاي كم توان بدون ايجاد اثر حرارتي بر روي بافت و با تحريك نوري بر روي سلول، باعث كاهش واكنش هاي نوري در بافت مي شوند كـهبه آن تحريك زيست نوريPhotobiostimulation مي گويند. توان اين ليزرها معمـولاً زيـر 500 ميلـي وات ميباشد(15).
ليزر كم توان براي اولين بار توسط اروپايي ها و در روسيه در دهه 60 مـيلادي بـه كـار گرفتـه شـد(16). تـاثيراتبيولوژيك اين نوع ليزر در ابتدا بر تسريع بهبود آثار ضربه تمركز داشت. به عبارت ديگر اولين كاربرد اين نوع ليزر در تسريع بهبود زخم بوده است(17). طي بررسيهاي بعدي ، آثار سـودمند ليـزر كـم تـوان بـر دسـتگاه عصـبيمحيطي مورد توجه قرار گرفت. در نمونههاي موشي، استفاده از اين ليزر توانست ترميم آسيب عصـب فاسـيال راتسريع سازد(18). واكر (1983)براي اولين بار تاثير ليزر كم توان در بيماران دچـار درد مـزمن را نشـان داد (19). تاثير ليزر كم توان در كاهش درد ناشي از سندرم تونل كارپال نيز نشان داده شده اسـت (20). گـور و همكـارانش(2002) تاثير ليزر كم تـوان در كـاهش درد بيمـاران مبـتلا بـه فيبروميـالژي را نشـان دادنـد(21). پـينرهريـو وهمكارانش اثر سودمند اين نوع درمان در كاهش علايم بيماران دچار درد ماگزيلوفاسيال را نشان دادند. مكانيسم كاهنده درد در اين روند درماني نامشخص اسـت . افـزايش موضـعي نوروترانسـيترهايي نظيـر سـروتونين در ايـنمطالعه مطرح شده است (22). ساير مكانيسم هاي احتمالي شامل افزايش توليد ATP ميتوكندريايي، افزايش آزاد سازي اندورفين و تاثير ضد التهابي عنوان شده است (25-23). تاثير اين نوع ليزر در بيماران ديابتي با زخم گـانگرنپا نشان داده شده است.
در اين مطالعه اثرات سودمند ليزرتراپي در اين زمينه مورد تاكيد قرار گرفته است(26). با اين وجود تاثير ليزر كـمتوان بر كاهش درد ناشي از نوروپاتي ديابتي تنها در يك مطالعه توسـط زيـن مـان و همكـارانش (2004) مـوردتوجه قرار گرفته است. در اين مطالعه ميزان درد بيان شده توسط بيماران در گـروه دريافـت كننـده ليـزر بطـورمعني داري كاهش يافته بود. با اين حال انجام مطالعات بعدي در اين زمينه جهت رسيدن به نتايج قطعي توصـيهشده است(27).

مواد و روشها
در يك كارآزمايي باليني كه بر روي بيماران مبتلا به نوروپاتي ديابتي در كلينيك درد بيمارستان امام رضا (ع) تبريزانجام گرفت، تعداد 30 بيمار ديابتي دچار درد نوروپاتيك شديد با پاسخ نامناسب به درمانهاي معمول، بر اساس معيارهاي ورود :
سن بالاي 18 ، پلي نوروپاتي تاييد شده بر اساس تست هاي الكترو ميوگرافي ، وجود درد بهمراه نوروپاتي و معيارهاي خروج:
دريافت ضد درد در طي مطالعه ،وجود بيماريهاي سيستميك ناپايدار (مانند بدخيمي، بيماري تيروئيدي كنترل نشده نارسايي قلبي، اختلالات گردش خون مغز، اختلالات سيستم خونساز، تب با منشا نامشخص، سل فعاليت ريوي) ، وجود اختلالات نورولوژيك ديگر ،حاملگي ، سو مصرف دارو يا الكل ، سابقه حساسيت به نور ، وجود بيماريهاي سايكوژنيك و دپرسيون انتخاب و وارد مطالعه شدند.
پيش از آغاز مطالعه تمامي بيماران از نظر ميزان درد پايه، متوسط HbA1C و مدت آغاز ديابت مشابه انتخاب گرديدند.
بعد از اخذ رضايت نامه كتبي و آموزش نحوه ارزيابي درد ، امتياز درد پايه ناشي از نوروپاتي بر اساس مقياس مشابه بينايي درد (VAS) در افراد شركت كننده ثبت گرديد. بيماران بصورت اتفاقي به دو گروه 15 نفري تقسيم شده، گروه اول(مطالعه) به مدت چهار هفته با استفاده از دستگاه AZOR (ليزر مادون قرمز) با طول موج 980 نانومتر و توان 200 ميلي وات سه بار در هفته و هر بار با تابش بر روي مسير اعصاب لومبو ساكرال از سطح خلفي مهره هاي كمري تا قوزك داخلي پا در 8 نقطه و با اعمال 10 ژول به ازاي هر نقطه تحت ليزر تراپي قرار گرفتند . گروه دوم (شاهد ) نيز به همان ترتيب مشخصات گروه اول باستثناي اينكه دستگاه با توان صفر(خاموش) بكار گرفته شد. در انتهاي هر هفته امتياز VAS درد مجدداً ثبت شد در تقسيم بندي بيماران به دو گروه، افراد دو گروه از نظر جنسيت و نوع ديابت قندي همسان بودند. بيماران، فرد اعمال كننده ليزر كم توان و فرد ارزيابي و ثبت كننده متغيرها از نوع ليزر كم توان (واقعي يا غير واقعي) مطلع نبودند. در انتهاي هر هفته شدت درد بر اساس مقياس VAS تعيين گشته وثبت گرديد.

نتايج
9 نفر از بيماران(4 نفر ليزر كم توان واقعي و 5 ليزر كم توان غير واقعي) مرد و 21 نفر از بيماران(11 نفر ليزر كم توان واقعي و 10 نفر ليزر كم توان غير واقعي) زن بودند(500/0=P).
مدت ابتلا به ديابت در 8 نفر از بيماران(4 نفر ليزر كم توان واقعي و 4 نفر ليزر كم توان غير واقعي) 10-5 سال و مدت ابتلا به ديابت در 22 نفر از بيماران(11 نفر ليزر كم توان واقعي و 11 نفر ليزر كم توان غير واقعي) بيش از 10 سال بود(659/0=P).
ميانگين ميزان درد پايه در بيماران گروه ليزر كم توان واقعي 63/0 ± 53/9 و در ليزر كم توان غير واقعي 63/0 ± 53/9 بود (1=P).
ميانگين ميزان درد در پايان هفته اول ليزر كم توان واقعي 59/1 ± 86/7 وكم توان غير واقعي 12/1 ± 40/8 بود(299/0=P). ميانگين ميزان درد در پايان هفته دوم در ليزر كم توان واقعي 42/1 ± 80/5 ودر ليزر كم توان غير واقعي 74/0 ± 47/8 بود(001/0P<). ميانگين ميزان درد در پايان هفته سوم در كم توان واقعي 56/1 ± 80/3 و در كم توان غير واقعي 59/0 ± 06/8 بود(001/0P<).ميانگين ميزان درد در پايان هفته چهارم در كم توان واقعي 40/2 ± 26/3 و در كم توان غير واقعي 51/0 ± 46/8 بود(001/0P<).
رابطه خطي معني دار مستقيمي بين ميزان درد در پايان هفته اول و ميزان درد در پايان هفته دوم در بيماران مورد مطالعه وجود داشت. رابطه خطي معني دار مستقيمي بين ميزان درد در پايان هفته دوم با ميزان درد در پايان هفته سوم و چهارم در بيماران مورد مطالعه وجود داشت. رابطه خطي معني دار مستقيمي بين ميزان درد در پايان هفته سوم و ميزان درد در پايان هفته چهارم در بيماران مورد مطالعه وجود داشت.
بحث
ديابت مليتوس يكي از بيماري هاي شايع در جهان و ايران مي باشد. بر اساس گزارش انجمن ديابت آمريكا، تا سال 2025 مبتلايان به ديابت در حدود 324 ميليون نفر برآورده شده است(28). شيوع ديابت در ايران با توجه به مناطق جغرافيايي بين 3 تا 17 درصد متغير است(31-29). از عوارض مهم ديابت ، عوارض پاي ديابتي و مشكلات مرتبط با آن است. بررسي هاي حاكي از آن است 70-60 درصد بيماران مبتلا به ديابت به نورپاتي محيطي و فقدان حس در پا دچار مي شود(32).
ليزرهاي كم توان به عنوان يكي از روش هاي مكمل در درمان زخم هاي مزمن از جمله زخم مزمن پاي ديابتي استفاده شده است(36-33). ليزرهاي كم توان با مكانيسم تحريك زيستي به روندهاي ترميم كمك مي كند با اين حال هنوز مشخص نيست كه پرتوي ليزرهاي كم توان چه تاثير بر بار ميكروبي زخم و رشد ميكروارگانيسم در شرايطي باليني خواهد داشت. در حال حاضر روش هاي ديگري نيز معرفي شده است كه در كنار روش هاي استاندارد درمان زخم مزمن پاي ديابتي به منظور تسريع بهبود به كار گرفته مي شوند. يكي از روش ها به نظر ميرسد تحريك زيست نوري با استفاده از ليزرهاي كم توان است(35-34). ليزرهاي كم توان با تحريك تكثير فيبروبلاستها، افزايش توليد برخي از پيش سازهاي كلاژن و افزايش توليد سيتوكاين هاي موثر در رشد موجب تسريع روند بهبود زخم هاي مزمن مي شوند.
به طور كلي بيشترين مطالعات به عمل آمده در ليزر هاي كم توان در زمينه عملكرد سلولي و تغييرات مولكولي بوده است . اكثر اين مطالعات نشان مي-دهد كه ليزر كم توان موجب تسريع در بهبود زخم و روند ترميمي آن ميشود(40-37). فرضياتي كه در اين خصوص مطرح است، شامل: افزايش سنتز كلاژن و پروليفراسيون سلولي افزايش قدرت كشش سطحي و بهبود فاز تكثير مرحله ترميم مي باشد . اكثر نتايج اين مطالعات كه بر روي مدل هاي حيواني و محيط كشت انجام شده است به افزايش تشكيل كلاژن اختصاص مي يابد . بر اساس مطالعات حيواني و كشت سلولي و ساير مطالعات محققان به اين نتيجه رسيدهاند كه متابوليسم كلاژن نقش محوري در مكانسيم اثر ليزرهاي كم توان در تسريع بهبود زخم به عهده دارد(40). با اين حال مكانيسمي كه باعث افزايش توليد كلاژن مي شود هنوز شناخته نشده است .مطالعات باليني انجام گرفته در زمينه اثر بخشي ليزرهاي كم توان بر تسريع سرعت بهبودي زخم هاي مزمن از جمله زخم پاي ديابتي به لحاظ متدولوژيك قبلي كه در مورد ليزر درماني بر روي بهبود زخم در دسترس مي باشد توسط يك گروه در انگلستان انجام شده است(43-41). در بررسيهايي كه انجام گرفته هيچگونه شواهد حمايت كنندهاي به نفع اثر ليزرهاي كمتوان در بهبود زخمهاي وريدي پا بدست نيامده است . چهار مطالعهاي كه توسط اين مطالعه مروري مورد استفاده قرار گرفت در اين بررسي آورده شده است . نتايج اكثر مطالعات كه در زمينه اثر بخشي ليزرهاي كم توان بر بهبود زخمهاي مزمن آورده شده است بدليل ضعف در طراحي مطالعه تعريف دقيق نمونه ها و عدم وجود گروه كنترل غير قابل استناد ميباشد . بطور مثال دو مطالعه لگان و فرناندو بدليل عدم انتخاب صحيح گروه زخمهاي مزمن غير قابل استناد ميباشد(45-44).
در مطالعه كونستان تينوويك و همكارانش انجام گرفت بيان كردند كه ليزر با انرژي كم در بهبود درد بيماران مورد مطالعه موثر مي باشد و باعث كاهش معني دار در ميزان درد بيماران ميشود(46).
در مطالعه ما نيز ليزر كم توان در بيماران با نوروپاتي ديابتي باعث كاهش ميزان درد بيماران شده بود كه همانند نتايج مطالعه فوق مي باشد.
در مطالعه چورت و همكارانش در استراليا در سال 2006 انجام گرفت بيان كردند كه استفاده از ليزر در بيماران با درد مزمن باعث كاهش معنيدار در ميزان درد و ميزان نمره درد در بيماران مورد مطالعه مي شود(47).در مطالعه GurA و همكارانش در تركيه در سال 2004 انجام گرفت با بررسي تاثير ليزر كم توان در بهبود ميزان درد بيماران مورد مطالعه بيان كردند كه استفاده از ليزر كم توان باعث بهبود ميزان درد و كاهش نمره درد اين بيمارن ميشود(48).
در مطالعه ما نيز نمره درد بيماران بعد از ليزر تراپي با ليزر كم توان بصورت معني داري كاهش يافته بود.
هرچند كه يافته هاي مطالعه ما برخلاف نتايج مطالعه اي بود كه كه توسط داندانو و همكارانش در تركيه در سال 2007 انجام گرفت ميباشد آنها گزارش كردند كه ليزر درماني هيچ مزيتي بر پلاسبو ندارد(49). در مطالعه هانسن و همكارانش نيز كه در كپنهاك دانمارك انجام شد، بيان كردند كه ليزر كم توان در بهبود ميزان درد و كاهش VAS بيماران تفاوت معني داري با پلاسبو ندارد(50). برعكس در مطالعهاي كه زينمان و همكارانش در اونتاريو كانادا كه در سال 2004 انجام گرفته با بررسي نقش ليزر كم توان در بهبود علائم – نوروپاتي در بيماران دياتبيك بيان كردند كه ليزر كم توان باعث كاهش معني داري در علائم و ميزان درد در بيماران مورد مطالعه مي شود(51).
در مطالعه شيندل و همكارانش در دانشگاه وين اتريش با بررسي تاثير ليزر كم توان در درمان نوروپاتي ديابتي و زخم هاي حاصله بيان كردند كه ليزر كم توان را به عنوان يك مداليته جايگزين موثر و عوارض جانبي كم براي درمان نوروپاتي ديابتي و زخم هاي حاصله از آن بكار گرفت(52). در مطالعه پنيك و همكارانش در سال 2007 ليزر كم توان در درمان علائم نوروپاتي ديابتي موثر مي باشدو باعث كاهش شدت و مدت علائم در بيماران با نوروپاتي ديابتي مي شود(27). در مطالعه سيندل – مكلين و همكارانش ليزر كم توان هليوم- نئون باعث كاهش معنيداري در ميزان درد بيماران ميشود(53). در بررسي كه ايجيما و همكارانش در ژاپن با بررسي 36 بيمار بيان كردند كه ليزر كم توان براي بهبود درد در 9/88% بيماران موثر بوده و يك روش مفيد در بهبود و كاهش ميزان درد بيماران مي باشد(54).و مطالعه ما نيز تاييدي بر اي موضوع است.
نتيجهگيري:
در بيماران مورد مطالعه در هر دو گروه ميزان درد پايه بالاتر از 9 بود و بعد از درمان با ليزر كم توان در بيماران گروه ليزر كم توان واقعي ميزان درد در هفته اول،دوم،سوم و چهارم بعد از درمان به ترتيب 59/1 ± 86/42،7/1 ± 80/56،5/1 ± 80/3 و 40/2 ± 26/3 بود كه كاهش معنيداري در ميزان درد در اثر درمان با ليزر كم توان واقعي بوجود آمده بود.
در بيماران گروه ليزر كم توان غير واقعي ميزان درد در هفته اول،دوم،سوم و چهارم بعد از درمان به ترتيب 12/1 ± 40/74،8/0 ± 47/59،8/0 ± 06/8 و 51/0 ± 46/8 بود. در هفته اول بعد از درمان تفاوت معنيداري بين نتايج دو گروه وجود نداشت(299/0=P) ولي ميانگين ميزان درد در پايان هفته دوم،سوم و چهارم در بين بيماران گروه ليزر كم توان واقعي بصورت معني داري كمتر گروه ليزر كم توان غير واقعي بود(001/0P<).

توزيع سني بيماران مورد مطالعه
گستره ميزان درد اوليه در بين بيماران مورد مطالعه بر اساس مدت ابتلا به ديابت

گستره ميزان درد بيماران يك هفته بعد از ليزرتراپي در بين دو گروه

گستره ميزان درد بيماران دو هفته بعد از ليزرتراپي در بين دو گروه

گستره ميزان درد بيماران سه هفته بعد از ليزرتراپي در بين دو گروه

گستره ميزان درد بيماران چهار هفته بعد از ليزرتراپي در بين دو گروه

گستره ميزان درد بيماران در طي چهار هفته در بين بيماران گروه ليزر كم توان غير واقعي

پيشنهادات
باتوجه به موثر بودن ليزر كم توان در بهبود ميزان درد بيماران مبتلا به نوروپاتي ديابتي توصيه مي شود در بيماراني كه به درمانهاي معمول جواب مناسب و قابل قبول بيمار را نمي دهند و همچنين در موارد مقاوم براي بهبود درد بيماران از ليزر كم توان استفاده شود.و مطالعه با حجم نمونه بيشتر توصيه ميشود.

منابع
-لاريجاني باقر. زخم پاي ديابتي. مقاله مروري. مجله ديابت ليپيد ايران، دانشگاه تهران 1382، سال 2، صفحات 103 -93.
Iranian Journal of Diabetes & Lipid Disorders
– لاريجاني باقر. همه گير شناسي ديابت در ايران ، مجله ديابت ليپيد ايران، دانشگاه تهران 1380، سال 1، صفحات 8 -1.
Iranian Journal of Diabetes & Lipid Disorders
-پويا فرگل،لاريجاني باقر، پژوهي محمد، لطفي جمشيد، نورائي محمد مهدي، بندريان فاطمي. نوروپاتي محيطي در بيماران ديـابتي و عوامـل مـوثر بـر آن. مقالـه
مروري. مجله ديابت ليپيد ايران، دانشگاه تهران 1382، سال 2، صفحات 46 -41.
Iranian Journal of Diabetes & Lipid Disorders
Booya F, Bandarian F. Larijani B. Pajouhi M, Nooraei M, Lotfi J. Potential risk factors for diabetic neuropathy: a case control study. BMC Neurol, 2005,5,24.
Hunt D. Using evidence in practice. Foot care in diabetes. EndocrinolMetabClin North Am, 2002,31,6,3-11.
7-Dyck PJ, Thomas PK. Diabetic neuropathy.rnd ed. Philadelphia: WB Saunders:1999.
Feldman EL, Russell JW. Sullivan KA, Golovoy D. New insights into the pathogenesis of diabetic neuropathy.CurrOpinNeurol 1999;12:553-63.
Olaleye D, Perkins BA, Bril V. Evaluation of three screening tests and a risk assessment model for diagnosing peripheral neuropathy in the diabetes clinic. Diabetes Res ClinPract, 2001;54:115-28.
Partanen J, Niskanen L, Lehtinen J, Mervaala E, Siitonen O. Uusitupa M. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med, 1995,333:89-94.
١٢- پژوهی م،شعبان نژاد خاص ز،مهاجری تهرانی م. نوروپاتی دیابتی و پیشگری از آن. مجله دانشـکده پزشـکی
دانشگاه ایران، سال سوم، صفحات ٦- ١.
11- Novella SP, Inzucchi SE, Goldstein JM. The frequency of undiagnosed diabetes and impaired glucose tolerance in patients with idiopathic sensory neuropathy. Muscle Nerve, 2001,24:1229-31.
Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V: Simple screening tests for peripheral neuropathy in the diabetes clinic. Diabetes Care, 24:250-256,2001.
Pfeifer M, Ross DR, Schrage JP, L~°fiber DA, Schumer MP, Crain GM, Markwell SJ, Juns S: A highly successful and novel model for treatment of chronic painful diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care, 16:1103-1115,1993.
The Capsaicin Study Group: Treatment cf painful diabetic neuropathy with topical capsaicin: a multicenter, doubleblind, vehicle-controlled study. Arch Intern Med, 151:2225-2229,1991.
Ohshiro T, Calderhead R: Development of low reactive-level laser therapy and its present status. J Clin Laser Med Surg, 9:267-275,1991.
17-Lyons R. Aberael R. White R: Biostimulation of wound healing in-vivo by a helium neon laser. Ann Plastic Surg , 18:47-50,1987.
18-Anders J. Borke R. Woolery S, Van de Merwe W: Low power laser irradiation alters the rate of regeneration of the rat facial.nerve. Lasers Surg Med, 13:72-82,1993.
19-Walker J. Relief from chronic pain by low power laser irradiation.NeurosciLett, 1983,43(2-3),339440.
20- Naeser MA, Hahn KA, Liebennan BE, Branco KF: Carpal tunnel syndrome pain treated with lowlevel laser and microamperes transcutaneous electric nerve stimulation: a controlled study. Arch Phys Med Rehabil, 83:987-988,2002.
21-Gur A, Karakoc M. Nas K, Cevik R, Sarac J, AtaogluS.Effects of low power laser and low dose amitriptyline therapy on clinical svmptoms and quality of life in fibromyalgia: a single-blind, placebocontrolled trial. Rheumatollnt, 2002,22(5),188-93.
22- Walker J: Relief from chronic pain by low power laser irradiation. NeurosciLett, 43,339-344,1983. 23-Passarella S: He-Ne laser irradiation of isolated mitochondria. J PhotochemPhotobiol B, 3:642643,1989.
24- Yamamoto H. Ozaki A. Iguchi N. Kinoshita S: Antinociceptive effects of laser irradiation of Hoku point in rats. Pain Clin, 8:43-8,1988.
25-Ailioaie C. Lupusoru-Ailioaie LM: Beneficial effects of laser therapy in the early stages of rheumatoid arthritis onset. Laser Ther, 11:79-87,1999.
26- Schindl A. Schindl M, Schon 11, Knobler R. Havelec L, Schindl L: Low-intensity laser irradiation improves skin circulation in patients with diabetic microan-iopathy. Diabetes Care, 21:580-584,1998. 27- Zinman LH, Ngo M, N1g ET, Nwe KT, Gogov S, BrilV.Low-intensity laser therapy for painful symptoms of diabetic sensorimotor polyneuropathy: a controlled trial.Diabetes Care, 2004,27(4),92140..
29Kahn R. Diabetes technology-now and in the future. Lancet 2009; 373(9677): 1741-3.
30Haghdoost AA, Rezazadeh-Kermani M, Sadghirad B, Baradaran HR. Prevalence of type 2 diabetes in the Islamic Republic of Iran: systematic review and meta-analysis. East Mediterr Health J 2009; 15(3): 591-9.
31Hadaegh F, Bozorgmanesh MR, Ghasemi A, Harati H, Saadat N, Azizi F. High prevalence of undiagnosed diabetes and abnormal glucose tolerance in the Iranian urban population: Tehran Lipid and Glucose Study. BMC Public Health 2008; 8:176.
Dyck PJ, Davies JL, Wilson DM, Service FJ, Melton LJ 3rd, O’Brien PC. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Diabetes Care 1999; 22(9): 1479-86.
Minatel DG, Frade MA, Fran~a SC, Enwemeka CS. Phototherapy promotes healing of chronic diabetic leg ulcers that failed to respond to other therapies. Lasers Surg Med 2009; 41(6): 433-41.
Saltmarche AE. Low level laser therapy for healing acute and chronic wounds – the extendicare experience.Int Wound J 2008; 5(2): 351-60.
Sobanko JF, Alster TS. Efficacy of low-level laser therapy for chronic cutaneous ulceration in humans: a review and discussion. DermatolSurg 2008; 34(8): 991-1000.
Erdle BJ, Brouxhon S, Kaplan M, Vanbuskirk J, Pentland AP. Effects of continuous-wave (670nm) red light on wound healing. DermatolSurg 2008; 34(3): 320-5.
Mester E, Mester AF. The biomedical effects of laser application. Lasers Surg Med 1985; 5:31-
9.
Mester AF, Mester A. Lasersbiostimulation in wound-healing. Lasers in general surgery. Baltimore: Williams and Wilkins 1989.
Bergel RP, Lyon RF. Biostimulation of wound healing by laser: experimental approaches in animal models and in fibroblast cultures. J Dermatol Sur Onco 1987; 13:127-33.
Baxter GD, Bell AJ. Low level laser therapy: Current clinical practice in Northern Ireland. Physiotherapy 1991; 77:171-8.
Cullum N, Nelson EA, Flemming K et al. Systematic reviews of wound care management. Health Technol Assess 2001; 5(9):1-221.
Flemming K, Cullum N. Laser therapy for venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2000;
(2):CD001182.
43- Flemming KA, Cullum NA, Nelson EA. A systematic review of laser therapy for venous leg ulcers. J Wound Care 1999; 8(3):111-4.
Fernando S, Hill CM, Walker R. A randomised double blind comparative study of low level laser therapy following surgical extraction of lower third molar teeth. Br J Oral MaxillofacSurg 1993; 31(3):170-2.
Lagan KM, Clements BA, McDonough S et al. Low intensity laser therapy (830nm) in the management of minor postsurgical wounds: a controlled clinical study. Lasers Surg Med 2001; 28(1):27-3.
46-Konstantinović L, Antonić M, Mihajlović M, VucetićD(1989). Use of low dose lasers in physiatry.Vojnosanit Pregl. 1989 Nov-Dec;46(6):441-8.
47-Chow RT, Heller GZ, BarnsleyL(2006). The effect of 300 mW, 830 nm laser on chronic neck pain: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Pain. 2006 Sep;124(1-2):201-10. Epub 2006 Jun 27. 48-Gur A, Sarac AJ, Cevik R, Altindag O, Sarac S(2004). Efficacy of 904 nm gallium arsenide low level laser therapy in the management of chronic myofascial pain in the neck: a double-blind and randomizecontrolled trial. Lasers Surg Med. 2004;35(3):229-35.
49-Dundar U, Evcik D, Samli F, Pusak H, Kavuncu V(2007). The effect of gallium arsenide aluminum laser therapy in the management of cervical myofascial pain syndrome: a double blind, placebo-controlled study. ClinRheumatol. 2007 Jun;26(6):930-4. Epub 2006 Oct 5.
50-Perić Z(2007). Influence of low-intensity laser therapy on spatial perception threshold and electroneurographic finding in patients with diabetic polyneuropathy. SrpArhCelokLek. 2007 MayJun;135(5-6):257-63.
51-Hansen HJ, ThorøeU(1990). Low power laser biostimulation of chronic oro-facial pain. A doubleblind placebo controlled cross-over study in 40 patients. Pain. 1990 Nov;43(2):169-79.
52-Schindl A, Schindl M, Pernerstorfer-Schön H, Kerschan K, Knobler R, Schindl L(1999). Diabetic neuropathic foot ulcer: successful treatment by low-intensity laser therapy. Dermatology. 1999;198(3):314-6.
53-Snyder-Mackler L, Barry AJ, Perkins AI, SoucekMD(1989). Effects of helium-neon laser irradiation on skin resistance and pain in patients with trigger points in the neck or back. PhysTher. 1989 May;69(5):336-41.
54-Iijima K, Shimoyama N, Shimoyama M, Yamamoto T, Shimizu T, Mizuguchi T(1989). Effect of repeated irradiation of low-power He-Ne laser in pain relief from postherpetic neuralgia.Clin J Pain. 1989 Sep;5(3):271-4.
55- Dose-Response (Prepress) Formerly Nonlinearity in Biology, Toxicology, and Medicine
Copyright DOI: 10.2203/dose-response.09-027.Hambli
© 2009 University of Massachusetts; ISSN: 1559-3258

Anesthesiology and Pain

Vol. 1, No 4, Summer 2011
(ISRAPM)

Effect of low-intensity laser on lower limb neuropathic pain in
patients with diabetes mellitus

Akbar Ali-Asgarzadeh1, Dawood Agha-mohammadi1*, Reza Movasaghi2, Parvaneh Shahsavari3

Associate professor of anesthesiology, Tabriz University of Medical Sciences (*corresponding author)
Assistant professor of anesthesiology, Tabriz University of Medical Sciences
Resident of Internal medicine, Tabriz University of Medical Sciences

Introduction:Distal symmetric polyneuropathy was the most common diabetic neuropathy that caused to significant disability. Sever pain, decrease and absence of sense and increase risk of ulcer and amputation were the complication of diabetes.

01939290

0829818

Several therapeutic modalities used for pain control in these patients but none of them didn’t provide complete consensually of patients. The aim of this study was evaluation of the effect of low-intensity laser on limb neuropathic pain in patients with diabetes mellitus.
Methods:In a Randomized Controlled Trial study with placebo, 30 patients with diabetic neuropathy,
according to Electromyographic results, were included in two groups. In study group (15patients) irradiated
from the Lumbosacral nerves to internal Maleous by infrared laser 980 nanometer, 200miliwaat, in 8 point. Each point applied 10 joule during 12 sessions. In control group (15patients) irradiated the same way with zero power. Effect of low-intensity laser on neuropathic lower limb pain were assessed and recorded by VAS scale
at the end of every week.
Results:Nine of patients were male and 21 of them were female. Mean base pain score of patient in low-
intensity laser group was 9.53 ± 0.63 and Mean base pain score of patient in placebo low-intensity laser group
w 9.53 ± 0.63(P=1). Mean pain score of patient after one week in low-intensity laser group was 7.26 ± 1.59 and Mean pain score of patient after one week in placebo low-intensity laser group was 8.40 ± 1.12(P=0.299). Mean pain score of patient after two week in low-intensity laser group was 5.80 ± 1.42 and Mean pain score of patient after two week in placebo low-intensity laser group was 8.47 ± 0.74. Mean pain score of patient after
three weeks in low-intensity laser group was 3.80 ± 1.56 and Mean pain score of patient after three weeks in
placebo low-intensity laser group was 8.06 ± 0.59. Mean pain score of patient after fore weeks in low-intensity laser group was 3.26 ± 2.40 and Mean pain score of patient after fore weeks in placebo low-intensity laser group was 8.46 ± 0.51.
Conclusion:
Mean pain score in end of two, three and four weeks in patients of low-intensity laser group were significantly
lower than mean pain score in end of two, three and four weeks in patients of placebo low-intensity laser group

(P<0.001).Significantly decrease was found in pain score in low-intensity laser group patients in weeks after treatment.
Key words: Low-intensity laser, diabetic neuropathy, pain

*Correesponding author address: Dawood Agha‐mohammadi, Associate professor of anesthesiology, Tabriz University of Medical Sciences, email: [email protected]



قیمت: تومان


دیدگاهتان را بنویسید