پژوهنده (مجله سال هجدهم، فروردين شمارهپژوهشي و 1، پي دانشگاهدر ارديبهشتپي علوم 91، 1392 پزشكي صفحات 16 شهيد تا 22 بهشتي) تاريخ تاريخ دريافتپذيرش مقاله:مقاله: 7/17/3/4/13911392
تأثير دورههاي زماني مختلف تمرين استقامتي بر فعاليت آنزيمهاي
آنتياكسيداني سرم موش صحرايي
مريم ابراهيمي*1، دكتر فريبرز هوانلو2، دكتر مهدي هدايتي3

دانشجوي دكتري بيوشيمي و متابوليسم ورزشي، دانشكده تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه مازندران
دانشيار فيزيولوژي ورزشي، دانشكده تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه شهيد بهشتي
-9059189962

دانشيار بيوشيمي، رياست مركز تحقيقات سلولي مولكولي پژوهشكده علوم غدد درون ريز و متابوليسم، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي چكيده
سابقه و هدف: با توجه به اهميت سيستم آنتياكسيداني و اثر آن بر واكنشهاي زنجيرهاي راديكالهاي آزاد، هدف از انجام اين تحقيق، تعيين تأثير دورههاي مختلف زماني تمرين استقامتي بر ميزان آنزيمهاي آنتياكسيداني سوپراكسيد ديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT) و گلوتـاتيونپراكسيداز (GPX)سرم موشهاي نر ويستار بود. بيشـتر تحقيقـات پيشـين، اثـر تمرينـات سـرعتي و شـديد كوتـاه مـدت را بـر آنـزيمهـايآنتياكسيداني مد نظر قرار دادهاند، در حالي كه بررسي اثر سازگاري با تمرينات استقامتي با شدت متوسط، احتياج به تحقيقات بيشتري دارد.
مواد و روشها: در اين تحقيق تجربي 62 سر موش نر ويستار به طور تصادفي در سه گروه تجربي و سه گروه كنترل قـرار داده شـدند.
گروههاي تجربي به ترتيب 6، 9 و 12 هفته، و مدت 5 روز در هفته، بر روي تردميل به تمرين پرداختند كه از سرعت 10 متر در دقيقه و مدت 10 دقيقه تمرين در هر روز، به سرعت 25 متر در دقيقه و مدت 60 دقيقه در روز رسيدند. گروههـ اي كنتـرل نيـز سـه روز درهفته با سرعت 10 متر در دقيقه و مدت 10 دقيقه روي تردميل راه ميرفتند. پس از تمرينات، موشها بيهوش شدند و نمونههاي سـرماز قلب آزمودنيها جمع آوري گرديد. سپس ميزان فعاليت آنزيمهاي CAT ،SOD وGPX در سرم به روش رنـگ سـنجي آنزيمـي مـورداندازهگيري قرار گرفت. از آزمون t مستقل براي تحليل فرضيات استفاده گرديد (05/0=α).
يافتهها: دادههاي اين تحقيق نشان داد كه 6، 9 و 12 هفته تمرين اسـتقامتي، تـأثيري بـر ميـزان آنـزيمSOD و GPX سـرم موشـهانداشت، اما 9 هفته تمرين استقامتي ميزان فعاليت آنزيمكاتالاز را به طور معنيداري افزايش داد (فعاليت آنزيم كاتالاز در گروه تجربـي (U/mL) 43/2±09/24 و در گروه كنترل (U/mL) 81/3±76/18 مشاهده شد (05/0 ≤(P.
نتيجهگيري: احتمال دارد كه افزايش معنيدار ميزان فعاليت آنزيم كاتالاز پس از 9 هفته تمرين استقامتي با شـدت 65% VO2max بـهدنبال افزايش توليد 2H2O در اين مدت رخ داده باشد. از طرف ديگر، با ادامه تمرين به مدت 12 هفته، فعاليت ايـن آنـزيم مجـدداً بـهميزان سطوح اوليه خود بازگشت. از اين رو مي توان گفت كه شايد افزايش مدت تمرين با شدت مذكور باعث بروز سازگاري در سيسـتمآنتياكسيداني شده و يا ميزانهاي طبيعي آنزيمهاي SOD و GPX كفايت لازم براي خنثي كردن واكنشهاي اكسيداسيون را داشتهاند.

واژگان كليدي: تمرين استقامتي، سوپر اكسيد ديسموتاز، كاتالاز، گلوتاتيون پراكسيداز، نمونه سرم، موش صحرايي

لطفاً به اين مقاله به صورت زير استناد نماييد:
Ebrahimi M, Hovanloo F, Hedayati M. Effects of various time courses of endurance training on antioxidant enzymes activity in rat Serum. Pejouhandeh 2013;18(1):16-22.

مقدمه1
افزايش مصرف اكسيژن در طي ورزش ميتواند منجر به ايـننتيجهگيري شود كه اجراي فعاليت ورزشي ميتواند خطرنـاك

*نويسنده مسؤول مكاتبات: مريم ابراهيمي؛ مازندران، بابلسر، خ شهيد بهشتي، بلوار شهيد ذوالفقاري، پرديس دانشـگاه مازنـدران، دانشـكده ترب يـت بـدني و علـومورزشـ ي، گـ روه بيوشـ يمي و متابوليسـ م ورزشـ ي؛ پســـت الكترونيـــك:
[email protected]

باشد، زيرا در جريان آن راديكالهاي آزاد توليد شده باعث بروز آسيب اكسايشي ميشوند. هنگـام اجـراي فعاليتهـاي هـوازي،ميـزان مصـرف اكسـيژن، حـدوداً بـه 10 برابـر حالـت عـادي ميرسد، كه اين امر ميتوانـد باعـث پراكنـدگي مولكـولهـا وگونههاي مختلف اكسيژن در بـدن شـود. گونـههـاي اكسـيژنفعال مانند راديكالهاي آزاد به مولكولهاي مشتق از اكسـيژنمعمولي گفته ميشود كه فعال بوده و يا به آساني به گونههاي فعال تبديل خواهند شد. اين گونهها از مسيرهايي چون چرخه انتقـال الكتـرون، گـزانتين اكسـيداز، بيماريهـا و يـا … ايجـاد مــيشــوند و بــا ايجــاد اخــتلال در موازنــه اكســيدانهــا و آنتياكسيدانها، اثرات مخربي را در سلولها به وجود ميآورند.
شارژ منفي اين گونههاي اكسيژن فعال، آنهـا را در واكـنش بـاخيلي از مولكولها، بينهايت فعال ميسازد. توليـد گونـههـاياكسيژن فعال، سبب بروز اسـترس اكسايشـي شـده و ايـن درحالي است كه آنزيمهاي آنتي اكسيداني سوپراكسيد ديسـموتاز(SOD)، كاتــالاز (CAT) و گلوتــاتيون پــر اكســيداز (GPX) بهعنوان عاملي مداخلهگر، براي جلوگيري از بروز واكنشهـايزنجيرهاي راديكالهاي آزاد، وارد عمل شده و در تعديل فشـاراكسايشي شركت ميكنند. اگرچه فعاليتهاي ورزشي از يك سو با افزايش فشار اكسايشي، احتمال تشـكيل راديكـالهـاي آزادمضر را افزايش ميدهند، اما از سوي ديگر با القاي آنـزيم هـايضد اكسايشي، سبب كاهش راديكالهاي آزاد نيز ميشوند (1). برخي پژوهشها اين گونه نشان دادهاند كه تمرينات كوتاه مدت شديد ظرفيت آنتياكسيداني تام (TAC) را كاهش مـي دهنـد (2). محققان مشـاهده كـردهانـد كـه تمرينـات شـديد، فشـاراكسايشي را در هر دو جنس افزايش ميدهد (3) و متناسب با شدت تمرين توليد گونههـاي اكسـيژن فعـال و بـه دنبـال آنفعاليت آنزيمهاي آنتياكسيداني نيز افزايش پيدا ميكنـد (4). اين مسأله كه در چه زماني اين تغييرات شروع ميشوند، هنوز به طور كامل روشن نيست. در اين رابطه پينو در مطالعهاي 12 هفتهاي روي موشهاي ويستار، نوعي سازگاري با تمـرين را درمقابل فعاليت اكسايشـي مشـاهده كـرد (5). در حـالي كـه درتحقيق ديگري كه در آن ورزشكاران تحـت تمرينهـاي مـنظم قرار داشتند، تفاوت معنيداري در ميـز ان فعاليـت آنـزيمهـايآنتياكسيداني پلاسما در مقايسه با گروه كنترل گـزارش نشـد(2). وينسنت نيز در تحقيقي بر روي موشهاي اسپراگ، اثـر 5 روز دويدن با 65% حداكثر اكسيژن مصرفي را بر ميزان فعاليت آنزيمهاي آنتياكسيداني بررسي و مشاهده كرد كـه ايـن نـوعتمرين، فعاليت CAT و SOD را به ترتيب 24% و 20% افزايش ميدهد (6). مينيي و همكاران در سال 2007 مشاهده كردنـدكه با اين كه تمرينات هوازي نياز به مصرف اكسيژن بيشـترينسبت به تمرينات بيهوازي ايجاد ميكند، اما توليد گونههـايراديكال آزاد در اين نوع تمرينات به نسبت كمتر است (7).
مجموعه بررسيها نشان دادهاند كه يك جلسه تمـرين، بسـتهبه شدت و مدت آن ميتواند باعث آسيب اكسايشي با شدتهاي متفاوت شود. اما تمرينات منظم باعث ايجاد نوعي سازگاري در سيستمهاي آنتياكسيداني و ترميم ميشود كه اين امـر باعـثافزايش مقاومت نسبت به استرس اكسايشـي مـي شـود (9-7).
بنابراين، اين گونه به نظر مـي رسـد كـه شـدت، مـدت و نـوعتمرين، آثار متفاوتي بر بروز آسيبهاي اكسايشي و نيز فعاليـتسيستم آنتـي اكسـيداني بـه همـراه داشـته باشـد. از ايـن رو، ضرورت اجـراي تحقيقـات بيشـتري در ايـن زمينـه احسـاسميشود. بر اين اساس، هدف از تحقيق حاضر، تعيين تغييراتي است كه در دورههـاي مختلـف زمـاني تمـرين اسـتقامتي، در ميزان فعاليت آنزيمهاي آنتياكسيداني نمونه سرم موشهاي نـرصحرايي به وجود ميآيد.

مواد و روشها
مطالعه حاضر از نوع تجربي است. نمونههاي تحت بررسـي راموشهاي نر صحرايي نژاد ويستار (خريـد اري شـده از انسـتيتوپاستور ايران) تشكيل ميدادند. از مجموع آنها تعـداد 62 سـرموش 5 هفتهاي، با وزن 20±120 گرم انتخاب و بـه مـدت 4 هفتـه در آزمايش گاه حيوانـات دانشـگاه تربيـت مـدرس و در شرايط كنترل شـد ه نـور (12 سـاعت روشـنايي و 12 سـاعتتــاريكي)، دمــا (4/1±22 ســانتيگــراد) و رطوبــت (حــدود4±6/55%) نگهداري شدند. در ضمن، موشها در طول تحقيـقدسترسي آزاد به آب و غذاي استاندارد داشتند.
پس از 4 هفته آشنايي با فضاي آزمايشگاه، موشـها بـه طـورتصادفي ابتدا به 3 گروه اصلي و سپس هر گروه به دو زيرگروه كنتــــرل (11 =3n2= 10 ،n و 10 =1n) و تجربــــي (11 =3n، 10=2n و 10 =1n) تقسيم شدند. آزمودنيهاي تجربي گروههاي
1 تا 3 به ترتيب به مدت 6، 9 و 12 هفتـه ، هـر هفتـه 5 روز متوالي و هر روز يك جلسه (60 دقيقه) بـا شـدت 25 متـر دردقيقه، كه تقريبـاً معـادل بـا 65% حـداكثر اكسـيژن مصـرفي (VO2max) است، به تمرين پرداختند (10). لازم به ذكر است كه شدتهاي مختلف تمرين بر اسـاس تحقيقـات پـاورز (10) و وينسنت (6) به شرح زير است:
Low intensity exercise: 15-20 m/min ≈ 55% VO2 Max
Moderate intensity exercise: 25 m/min≈ 65% VO2 Max High intensity exercise: 30-35 m/min ≈ 85% VO2 Max ،6 آزمود نيهاي گروههاي كنترل 1 تا 3 نيز به ترتيب به مدت
9 و 12 هفته، 10 دقيقه در روز و هفتهاي 3 جلسـه، بـر رويتردميل با سرعت 10 متر در دقيقه راه رفتند.
مرحله اول: آشـنايي يـا خـوگيري بـا شـرايط آزمايشـگاه،تردميل و دستكاري (هفته اول): در همين راسـتا موشـها يـكهفته، هر روز به مـدت 15-10 دقيقـه بـا سـرعت10 متـر دردقيقه بر روي تردميل راه رفتند.
مرحله دوم: مرحله اضـافه بـار (هفتـه دوم و سـوم): در ايـنمرحله ابتدا موشها با شدت 15 متر در دقيقـه و بـه مـدت 15 دقيقه در روز روي تردميل دويدنـد. بـه تـدريج و در مـدت 2 هفته شدت فعاليت به 25 متر در دقيقه و زمان فعاليت به 60 دقيقه در روز افزايش يافت. ضمناً از مجموع زمان فعاليـت ،20 دقيقه جهت گرم كردن و سرد كـردن (هـر كـدام 10 دقيقـه)اختصاص يافت كه موشها با سـرعتm/min 10 روي تردميـلراه ميرفتند.
مرحله سوم: مرحلـه حفـظ يـا تثبيـت (هفتـه چهـارم تـادوازدهم): كه طي آن موشها با شدت 25 متـر در دقيقـه و بـهمدت 60 دقيقه در روز بر روي تردميل دويدند.
موشهاي گروههاي تجربي و كنترل پس از اتمام دورههاي 6،
9 و 12 هفتهاي تمرين، 48 ساعت پس از قطع تمرين و پـساز 4 ساعت ناشتايي، ب ه وسيله تزريـق داخـل صـفاقي مخلـوطكتامين و زايلازين بيهوش شدند و نمونههاي خون مستقيماً از قلب موشها جمعآوري شد. نمونههاي سرم پس از سـانتريفيوژبا 3000 دور در دقيقه به مدت 15 دقيقه به آزمايشگاه منتقل شدند. سپس فعاليت آنزيمهاي مذكور در سرم، بـا اسـتفاده ازكي ته اي كمپ اني ك ايمن آمريك ا(Cayman chemical company, MI, USA) و به روش رنگسـنجي آنزيمـي مـورداندازهگيري قرار گرفت.
بــراي توصــيف آمــاري داده هــا، از شاخصــهاي مركــزي وپراكندگي استفاده شد. براي بررسي وضعيت توزيـع داده هـا ازآزمون كولموگروف – اسميرنف، و براي مقايسه واريـانس هـايبين گروهها، از آزمون لوين اسـتفاده شـد. بـه منظـور بررسـيآزمون فرضيههاي تحقيـق، از آزمـون t مسـتقل اسـتفاده شـد
.(p≤ 0/05)
يافتهها
وزن موشها در ابتداي تحقيق20±120 گرم بود كه در مـدت4 هفته نگهداري در آزمايشگاه و ضمن آشنايي با محيط بـرايشروع برنامه تمريني به وزن مطلوب (20±200 گرم) رسـيدند(جدول 1).
يافتههاي اين بررسي نشان داد كه 6، 9 و 12 هفتـه تمـرين
استقامتي تأثيري بر فعاليت آنزيمهاي SOD و GPX در نمونه سرم آزمودنيها نداشت. در 6 و 12 هفته تمرين نيز بين ميزان فعاليـت آن زيم CAT در دو گ روه تجرب ي و كنت رل تف اوتمعنيداري ديده نشد، اما 9 هفته تمرين ميزان اين آنزيم را در گروه تجربي به طور معنيداري افـزايش داد (43/2±09/24 در گروه تجربي نسبت به (U/mL) 81/3±76/18 در گروه كنترل، (05/0 ≤(P)؛ (جدول 2 و نمودارهاي 1 تا 3).

جدول 1. تغييرات وزن آزمودنيها
وزن آخر دوره (گرم) X±SD وزن اول دوره (گرم) X±SD گروهها
255/2±20/8 187/0±17/26 كنترل گروه 1 (6 هفته)
247/1±1/0 201/5±11/37 تجربي 284/0±21/97 190/62±12/85 كنترل گروه 2 (9 هفته)
298/5±22/6 204/6±15/2 تجربي 314/8±41/6 192/0±18/5 كنترل گروه 3 (12 هفته)
302/2±32/9 208/2±15/4 تجربي
جدول 2. مقايسه فعاليت آنزيمهاي CAT،SODوGPX سرم بين گروههاي تجربي و كنترل SOD (U/ml) X±SD CAT(U/ml) X±SD GPX (U/ml) X±SD گروهها
44/71±2/10 29/30±7/53 720/45±13/18 كنترل گروه 1 (6 هفته)
45/37±1/76 30/34±8/28 721/52±9/30 تجربي 44/32±1/92 18/76±3/81 722/04±6/05 كنترل گروه 2 (9 هفته)
44/97±2/15 *24/09±2/43 724/70±6/80 تجربي 44/20±0/49 23/27±4/82 693/08±17/20 كنترل گروه 3 (12 هفته)
44/34±1/07 24/85±5/43 689/88±30/47 تجربي

نمودار 1. ميانگين و انحراف معيار فعاليت آنزيم سوپر اكسيد ديسموتاز سرم موشها به تفكيك گروهها

نمودار2. ميانگين و انحراف معيار فعاليت آنزيم كاتالاز سرم موشها به تفكيك گروهها

نمودار3. ميانگين و انحراف معيار فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراكسيداز سرم موشها به تفكيك گروهها
بحث
يافتههاي اين پژوهش نشان ميدهنـد كـه 6، 9 و 12 هفتـهتمرين استقامتي، تغيير معنيداري در ميزان فعاليت آنزيمهاي SOD و GPX سرم ايجاد نميكند (نمودارهـاي 1 تـا 3). ايـنيافتههـا بـا نتـايج حاصـل از تحقيقـات اوگونوفسـكي و يانـگهمخواني دارد (11 و 12)، اما با نتايج تحقيـق وانـي ، نـاوارو وجـي همسـو نيسـت (15-13). از سـوي ديگـر، نتـايج نشـان ميدهند كه 9 هفته تمرين اسـتقامتي، ميـزان فعاليـت آنـزيمCAT را در نمونـه سـرم مـوش بـه طـور معنـيداري افـزايش ميدهد. اين يافته بيان ميكند كه پس از 9 هفته تمرين توليد گونه 2H2O در سلول بيشتر شده و به دنبال آن فعاليت كاتـالازنيز افزايش پيدا كرده است. اين نتيجـه بـا يافتـه هـاي پينـو و كاكارلا همخواني دارد (5 و 16). اما پس از ادامه تمرينـات بـهمدت 12 هفتـه، ميـزان فعاليـتCAT بـه سـطوح قبلـي بـازميگردد. يافتههاي تحقيقات اوگونوفسـكي و آكسـوي نيـز بـايافتههاي اين تحقيق همخواني دارند (11 و 17). اوگونوفسكي در تحقيق خود گزارش كرد كه تمرينات منظم، باعـث كـاهشتوليد گونههاي اكسيژن فعال ميشود (11). علت ديگـر اينكـه در تحقيق حاضر، ميزان فعاليـت آنـزيمهـاي آنتـياكسـيدانيسوپراكسيد ديسموتاز و گلوتاتيون پراكسيداز، پس از هفتههاي مختلف تمرين استقامتي بـا تغييـر معنـيداري مواجـه نبـودهاست، ميتواند مربوط به پـا يين بـودن شـدت تمـرين در ايـنپژوهش باشد. در اكثر تحقيقات پيشين ديده شـده اسـت كـهفعاليتهاي شديد و كوتـاه مـدت، پراكسيداسـيون ليپيـد و بـهدنبال آن فعاليت آنزيمهاي آنتياكسيداني را افزايش مـي دهـد (20-18)، اما در بررسـيهايي كـه از پروتكـلهـاي اسـتقامتياستفاده شده است، با توجه به شـدت و مـدت تمـرين، نتـايجمتفاوتي گزارش شده است. علت عـدم تغييـر ميـزان فعاليـتآنزيمهاي آنتياكسيداني به دنبال تمرين اسـتقامتي بـا شـدت65% VO2 max در اين تحقيق را مـي تـوان توسـط چنـد عامـلاحتمالي توجيه كرد. در وهله اول اين احتمال وجـود دارد كـهشدت تمرين ب ه كار گرفته شـده، در حـدي نبـوده اسـت كـهميزان توليد گونههاي اكسيژن فعال را افزايش داده باشـد (21 و 22). از ط رف ديگ ر، اي ن احتم ال وج ود دارد ك ه انج امتمرينات منظم بـا شـدتهاي كـم، سـبب ايجـاد سـازگاري درسيستم ضد اكسايشي بدن شود (23). از اين رو ميتوان گفت كه ميزان طبيعي آنزيمهاي آنتياكسـيداني سـرم، پاسـخگويمقابله با راديكالهاي توليد شده در اثر اين نوع تمرين بودهاند، كه ميتواند توجيه مناسبي براي عـدم تغييـر در فعاليـت ايـنآنزيمها به حساب آيد. امـا افـزايش گـزارش شـده در فعاليـتCAT پس از ادامه تمرينات به مدت 9 هفته، ميتوانـد د ليلـيبر تجمع 2H2O باشد. با پيدايش سازگاري به دنبـال تمرينـاتمنظم، نياز بدن به رهاسازي آنزيمهاي مذكور كمتر خواهد شد و ميزان كمتر آنزيمهـاي آنتـياكسـيداني، كفايـت لازم بـرايكاتاليز واكنشهاي مربوطـه را پيـدا خواهنـد كـرد و بـه نـوعيتنظيم مثبت دست پيدا ميكنند (21). علت عدم تغيير ميزان فعاليت آنزيم GPX در تمام دورههاي زماني تمرين اسـتقامتيدر اين پژوهش، ميتواند به اين علـت باشـد كـه آنـزيمGPX ، آخرين آنزيمي است كه وارد واكنشهاي ضد اكسايشي ميشود (24). به طور كلي، نوع تمرين (مـدت و شـدت) و بـافتي كـهبراي تحقيق به كار گرفتـه مـيشـود، تـأثير زيـادي در نتـايجتحقيق دارد. به علاوه، اين موضوع را نبايد فراموش كرد كه بـهطور كلي بالاترين ميزان فعاليت آنزيمهاي آنتياكسـيداني، دربافت كبد ديده شده است (1). از اين رو، ايـن احتمـال وجـوددارد كه اگر اين نوع تمرين، باعث توليد راديكالهاي آزاد شده است، ميزان فعاليت مناسب آنزيمهاي آنتياكسيداني در بافـتكبد توانـايي لازم بـراي خنثـي كـردن واكنشـهاي زنجيـرهاي راديكالي را داشته است و بدين سبب ميزان ايـن آنـزيمهـا درخون، تغيير معنيداري پيـدا نكـرده اسـت. ولـي علـت اينكـهفعاليت CAT پس از 9 هفته تمرين افزايش و در ادامه كاهش پيدا كرده است به تحقيقات بيشتري نيازمند است.
در آخر پيشنهاد ميشود به منظور درك بهتر الگوي تغييرات فعاليت آنزيمي، تحقيق مشابهي با دورههاي زماني طولانيتر و شدتهاي تمريني بيشتر صورت گيرد. از آنجايي كه در تحقيـقحاضر دسترسي به آب و غذا آزاد بوده است، پيشنهاد ميشـوددر تحقيق ديگـري تغذيـه موشـها نيـز كنتـرل شـود. بررسـيشاخصهاي پراكسيداسـيون ليپيـد بـه منظـور بررسـي توليـدگونههاي اكسيژن فعال در هفتههاي تمريني نيز مـي توانـد دردرك بهتر موضوع مؤثر باشد.

نتيجهگيري
عدم تغيير فعاليت آنزيمهاي SOD و GPX سرم ميتواند بـهدليل پايين بودن شدت تمرين و عدم توليد راديكالهـاي آزادبـوده باش ـد و اينك ـهGPX آخـرين آنزيم ـي اس ـت ك ه واردواكنشهاي آنتياكسيداني ميشود و مقـادير طبيعـي آنـزيمهـابراي خنثي كردن راديكالهاي آزاد كافي بوده اسـت. از طـرفديگر، افزايش فعاليت CAT در هفته 9 ميتواند نشـان دهنـدهتوليد راديكال آزاد (H2O2) و بـه دنبـال آن افـزايش فعاليـتآنزيم كاتالاز بوده باشد. اما كاهش فعاليت اين آنزيم تـا هفتـهدوازدهــم مــيتوانــد نشــاني از بــروز ســازگاري در سيســتمآنتياكسيداني به دنبال تمرين باشد

تشكر و قدرداني
در اينجا لازم ميدانيم از همكاري پرسنل آزمايشگاه دانشـكدهتربيـت بـدني دانشـگاه تربيـت مـدرس و پژوهشـكده غـدد و متابوليسم دانشگاه شهيد بهشتي نهايت قـدرداني را بـه عمـلآوريم.
REFERENCES
113691764001

Radak Z, Chung HY, Goto S. Systemic adaptation to oxidative challenging induced by regular exercise. Free Radic Biol Med 2008;44(2):153-9.
Watson TA, Lk MacDonald-Wicks, Garg Ml. Oxidative stress and antioxidants in athletes undertaking regular exercise training. Int J sport Nutr Exerc Metab 2005 ;15(2):131-46.
.3 Nikolaidis MG, Kyparos A, Hadziioannou M, Panou N, Samaras L, Jamurtas AZ, et al. Acute exercise markedly increases blood oxidative stress in boys and girls. Appl physiol Nutr Metab 2007;32(2):197-205.
Daud DM, Karim AAH, Mohamad N, Hamid NAA, Wan Ngah WZ. Effect of exercise intensity on antioxidant enzymatic activities in sedentary adults. Malays J Biochem Mol Biol 2006;13:37-47.
Pinho RA, Andrades ME, Oliveira MR, Pirola AC, Zago MS, Silveira PC, et al. Imbalance in SOD/CAT activities in rat skeletal muscles submitted to treadmill training exercise. Cell Biol Int 2006;30(10):848-53.
Vincent HK, Powers SK, Stewart DJ, Demirel HA, Shanely RA, Naito H. Short term exercise training improves diaphragm antioxidant capacity and endurance. Eur J Appl Physiol 2000;81(1-2):67-74.
Minyi SHI, Wang X, Yamanka T, Ogita F, Nakatani K, Takeuchi T. Effects of anaerobic exercise and aerobic exercise on biomarkers of oxidative stress. Environ Health Prev Med 2007;12(5):202-8.
Radak Z, Taylor AW, Ohno H, Goto S. Adaptation to exercise-induced oxidative stress: from muscle to brain. Exerc Immunol Rev 2001;7:90-107.
Escribano BM, Tunez I, Requena F, Rubio MD, Miguel RDe, Montilla P, et al. Effects of an aerobic training program on oxidative stress biomarkers in bulls. Veterinari Medicina 2010;55(9):422-8.
Powers SK, Criswell D, Lawler J, Martin D, Lieu FK, Ji LL, et al. Rigorous exercise training increases superoxide dismutase activity in the ventricular myocardium. Am J Physiol 1993; 265(6 Pt 2):H2094-8.
Ogonovszky H, Sasvári M, Dosek A, Berkes I, Kaneko T, Tahara S, et al. The effects of moderate, strenuous and overtraining on oxidative stress markers and DNA repair in rat liver. Can J Appl physiol 2005;30(2):186-95.
Jang I, Jnag K, cho J. Age-related changes in antioxidant enzyme activities in the small intestine and liver from Wistar rats. Exp Anim 1998;47(4): 247-52.
Vani M, Reddy GP, Reddy GR, Thyagaraju K, Reddanna P. Glutathione-s-transferase, superoxide dismutase, xanthine oxidase, catalase, glutathione peroxidase and lipid peroxidation in the liver of exercised rats. Biochem Int 1990;21(1):17-26.
Navarro-Arévalo A, Sánchez-del-Pino MJ. Age and exercise-related changes in lipid peroxidation and superoxide dismutase activity in liver and soleus muscle tissue of rats. Mech ageing Dev 1998;104 (1):91-102.
Ji LL, Stratman FW, Lardy HA. Antioxidant enzyme systems in rat liver and skeletal muscle .Influence of selenium deficiency, chronic training and acute exercise. Arch Biochem Biophys 1988;263(1):150-60.
Kakarla P, Vadluri G, Reddy Kesireddy S. Response of hepatic antioxidant system to exercise training in aging female rat. J Exp Zoolog A Comp Exp Biol 2005303(3):203-8.
Aksoy Y, Yapanoğlu T, Aksoy H, Demircan B, Oztaşan N, Canakçi E, et al. Effects of endurance training on antioxidant defense mechanisms and lipid peroxidation in testis of rats. Arch Androl 2006;52(4):319-23.
Bloomer RJ, Goldfarb AH. Anaerobic exercise and oxidative stress: a review. Can J Appl Physiol 2004;29(3):245-63.
Jenkins RR. Exercise and oxidative stress methodology: a critique. Am J Clin Nutr 2000;72(2 Suppl):670-4.
Jammes Y, Steinberg JG, Brégeon F, Delliaux S. The oxidative stress in response to routine incremental cycling exercise in healthy sedentary subjects. Respir Physiol Neurobiol 2004;144(1):81-90.
Gomes EC, Silva AN, de Oliveira MR. Oxidants, antioxidants, and the beneficial roles of exercise-induced production of reactive species. Oxid Med Cell Longev 2012; 2012:756132.
Berzosa C, Cebrián I, Fuentes-Broto L, Gómez-Trullén E, Piedrafita E, Martínez-Ballarín E, et al. Acute exercise increases plasma total antioxidant status and antioxidant enzyme activities in untrained men. J Biomed Biotechnol 2011;2011:540458
Tong TK, Lin H, Lippi G, Nie J, Tian Y. Serum oxidant and antioxidant status in adolescents undergoing professional endurance sports training. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:741239.
Schneider CD, Barp J, Ribeiro JL, Belló-Klein A, Oliveira AR. Oxidative stress after three different intensities of running. Can J Appl Physiol 2005;30(6):723-34.



قیمت: تومان

دسته بندی : پزشکی

دیدگاهتان را بنویسید