پژوهن ده (سال شانزمجلهدهم ، شماره مرداد پژوهشي 3و، پي شهريدر دانشگاه ور پي علوم81 1390، پزشكي صفحات 134شهيد تا 138بهشتي) تاريخ تاريخ دريافت پذيرش مقامقاله:له: 22 5/5//1/13901390

بررسي بروز ترومبوآمبولي وريدي در بخش مراقبتهاي ويژه يك بيمارستان آموزشي در تهران
دكتر مهران كوچك1، دكتر مصطفي علوي مقدم2، دكتر فرشاد حيدري3، دكتر مهدي احمدي نژاد4، دكتر ميرمحمد ميري5*

استاديار، متخصص بيهوشي و فلوشيپ مراقبتهاي ويژه، بيمارستان امام حسين، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي
استاديار، متخصص عفوني، دپارتمان طب اورژانس، بيمارستان امام حسين، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي
متخصص بيهوشي و فلوشيپ مراقبتهاي ويژه، بيمارستان ميلاد
استاديار، متخصص بيهوشي و فلوشيپ مراقبتهاي ويژه، بيمارستان شهيد باهنر كرمان، دانشگاه علوم پزشكي كرمان
استاديار، متخصص داخلي و فلوشيپ مراقبتهاي ويژه، بيمارستان امام حسين، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي

چكيده
سابقه و هدف: ترومبوآمبولي وريدي يكي از شايعترين مشكلاتي است كه در بخش مراقبتهاي ويژه مي تواند وضعيت عمـومي بيمـار راپيچيده تر نمايد. هدف از اين مطالعه تعيين ميزان بروز اين عارضه در بيماران بستري در ICU بيمارستان امام حسين بود.
مواد و روشها: اين تحقيق به روش مقطعي روي كليه بيماران بستري درICU بيمارستان امام حـسين در محـدوده زمـاني 86-1385 انجام گرفت . سن، جنس، بيماري زمينه اي و روش درماني آنها مشخص و ثبت گرديد. تشخيص ترومبوآمبولي با شك باليني و با تأي يـدسونوگرافي داپلر بود. بيماران پرخطر مطابق معيار WELL’s تعيين شده و داروي پروفيلاكسي دريافت نموده و ارتباط آن با بروز آمبولي تعيين و مورد قضاوت آماري قرار گرفت. ميزان بروز آمبولي و مرگ و مير در نمونه ها تعيين و ميزان واقعي آن برآورد گرديد.
يافتهها: از 339 بيمار، 14 نفر (1/4%) ترومبوز وريدي پيدا كردند. 5 نفـر (7/35%) از آنهـا دچـار آمبـولي ريـه شـدند كـه3 نفرشـان(4/21%) فوت كردند(2 نفر از سرويس جراحي عمومي و 1 نفر از سرويس جراحي اعصاب)؛ مرگ و مير ناشي ازآمبولي در كل بيماران
89/0% بود . از بين اين 14 نفـر فقـط5 نفـر (7/35%) داروي پروفيلاكـسي دريافـت كـرده بودنـد و هيچكـدام از3 بيمـار فـوت شـدهپروفيلاكسي دريافت نكرده بودند. بر اساس بيماري زمينه اي، 4 نفر در سرويس جراحي عمومي، 6 نفر در سرويس جراحـي اعـصاب،3 نفر در سرويس ارتوپدي، و 1 نفر در سرويس داخلي بستري بودند. روش پروفيلاكسي در تمام موارد هپـارين و انوكـساپارين بـود ، يـكمورد هم فيلترگذاري در وريد اجوف تحتاني انجام شد.
نتيجه گيري: ب ه نظر مي رسد بروز ترومبوآمبول ي وريدي و مرگ و مير ناشي از آن در ICU قابل پيش بيني بوده و نيز ب ه نظر مي رسد كه انجام پروفيلاكسي در بيماران پرخطر احتمالاً مي تواند از آمبولي ريوي گسترده و مرگ و مير ناشي از آن جلوگيري كند.
-19047245613

واژگان كليدي: ترومبوز وريدهاي عمقي، آمبولي ريه، بروز، مرگ و مير لطفاً به اين مقاله به صورت زير استناد نماييد:
Koucheck M, Alavi Moghadam M, Heidari F, Ahmadinejad M, Miri MM. Cumulative incidence of Venous
Thromboembolism In a teaching general ICU in Tehran. Pejouhandeh .8-431:)3(61;1102

مقدمه1
ترومبوآمبولي وريدي يـاVenous Thromboemboli (VTE) يكي از شايعترين علل قابـل پيـشگيري مـرگ و ميـر بيمـارانبستري در بيمارسـتان مـيباشـد(1 و 2). 50 تـا 75% مـواردVTE در بيماران سرويس داخلي اتفاق مي افتد 3-5(). اغلـب

* نويسنده مسؤول مكاتبات: دكتر مير محمد ميـري؛ تهـران، خيابـان شـهيدمدني، بيمارستان امام حسين؛ تلفـن: 5579193-912-98+؛ پست الكترونيـك: [email protected]

بيماران بستري در بخش مراقبتهاي ويژه با توجه به اسـتراحت مطلق و بيماري زمينهاي به شدت در معرض بـروزVTE قـراردارند. به نظر ميرسد شيوع واقعيDVT نسبت به آنچه كه دريك معاينه كلينيكي به آن توجه مي شود خيلي بيشتر باشد و براي تشخيص به موقع، بايـد بيمـاران از بـدو ورود بـه بخـشمراقبتهاي ويژه به طور روزانه از اين نظر مورد بررسي كلينيكي و درصورت نياز پاراكلينيكي قرار گيرند. در يك مطالعـهDVT درICU جراحي و داخلي شيوعي در حدود 10% داشته اسـت (6 و 7). در مطالعه اي ديگر كه طـي آن بـراي بيمـاران تحـتونتيلاتور در روزهاي 4 تا 7 بـستري سـونوگرافي داپلـر انجـامشد، نشان داده شد كـه DVT در بيمـاراني كـه پروفيلاكـسيدريافـت نكـرده بودنـد 19%، و در بيمـاراني كـه پروفيلاكـسي دارويي با هپارين دريافت كرده بود نـد 7% بـود ه اسـت (6). در مطالعات آينده نگر در بيماران با ريسك بـالا كـه پروفيلاكـسيهم دريافت نميكردند شيوعDVT با ونـوگرافي 9/14-5/10% درصد و (8 9) و با اولتراسوند 5% (10) بوده است.
ريسك فاكتورهاي متعددي براي بروزVTE مطرح شـده كـهاز آن ميان ميتوان سن بالا، سابقه قبلي DVT ، هر عاملي كهباعث استاز وريدي بشود، هرگونه آسيب بـه آنـدوتليوم عـروقمثل جراحي و ترومـا، افـزايش انعقـاد پـذيري خـون، مـصرفاستروژن و بدخيمي ها را نام برد (14-11).
DVT اغلب بدون علامت است كه شايد به دليل عدم انسدادكامل وريدي يا وجود شاخههـاي جـانبي باشـد. علائـ م شـايعDVT عبارتند از درد ساق پا، تورم و ادم ساق پـا و Homan’s
.(13 6)پا) و dorsiflexion درد در هنگام) sign
روش قطعـي ت شخيص DVT ون وگرافي م ي باش د ول ي از سونوگرافي داپلر به علت عدم نياز به تزريق ماده حاجـب، غيـرتهاجمي بودن و حساسيت بالاي آن بيشتر اسـتفاده مـي شـود.
در يك تحقيق 2 انجام شـده در مـورد مقايـسه پروفيلاكـسي بـاهپارين (UFH) و هپـارين بـا وزن مولكـولي كـم (LMWH ،) نشان داده شد كه اختلاف واضحي بـين ايـن دو گـروه از نظـرجلوگيري ازVTE وجود نداشـته اسـت ولـي در بيمـاراني كـههپارين با وزن ملكولي پايين دريافت كردنـد ميـزان خـونريزي كمتر بوده است (15).
بيماران دچار سرطان كه بستري شدهانـد ، بخـصوص كـساني كه تحت شيمي درماني قرارداشته اند، بـا ريـسك حـدود 4/5% احتمال بروزVTE دارند (16). در بيماران دچار سـكته مغـزي بخصوص آنهايي كه دچار فلج اندام تحتـاني شـده انـد، ريـسكVTE حدود 60% است (1 و 17). با توجه بـه خـلاء اطلاعـاتيدر مورد ميزان بروزVTE در بخش هاي مراقبت ويژه و اهميت اطـلاع از سـرانجام بيمـاران بـستري، ايـن تحقيـق در بخـش مراقبتهـاي ويـژه بيمارسـتان امـام حـسين (ع) از خـرداد مـاه 1385 تا خرداد ماه 1386 انجام گرفت.

مواد و روشها
اين تحقيق بـه روش cross sectional انجـام گرفـت و در آن كليه بيماران پذيرفته شده در بخش مورد بررسي قرار گرفتند.
شماره 3، پي در پي 81، مرداد و شهريور 1390 دكتر مهران كوچك و همكاران/ 135
با توجـه بـه اينكـه بخـش مراقبتهـاي ويـژه بيمارسـتان امـامحسين (ع) يكICU جنرال ميباشد، پذيراي همه نـوع بيمـاراز گروههاي درماني مختلف ميباشد.
در بيماران، علائمDVT توسـط پزشـك معـالج ثبـت شـده وبيماراني كه مشكوك بـه ابـتلا بـهDVT بودنـد جهـت تأييـدتشخيص تحت آزمايشات پاراكلينيكي (سونوگرافي داپلر ) قـرارگرفتند. در واقع ملاك برايDVT ظن قوي بـر اسـاس علائـمباليني بود كه بعـضي از آنهـا توسـط سـونوگرافي داپلـر تأييـدشدند، و مواردي كه بـا سـونوگرافي داپلـر رد شـده بودنـد بـهعنوان عـدم ابـتلا بـهDVT در نظـر گرفتـه شـدند. برخـي ازبيماران از ابتدا يا در جريان پروسـهDVT دچـار آمبـولي ريـه شده بودند كه در صورتي كه شرايط باليني بيمار اجازه مـي داد تحت بررسي پـاراكلينيكي (سـي تـي اسـكن قفـسه سـينه بـاپروتكل آمبولي ) قرار گرفتن د، ولـي اگـر شـرايط بـاليني بيمـاراجازه نميداد و شك باليني قوي به آمبولي ريه وجود داشت به هر حال تحت درمان قرار مي گرفتنـد . در نهايـت ميـزان بـروزDVT) VTE و PTE) بــه تفكيــك ســن، جــنس، بيمــاريزمينه اي، دريافت يا عدم دريافت پروفيلاكسي، و مورتاليتي بـهدليل عوارضVTE مو رد بررسـي قـرار گرفـت و نقـش انجـامپروفيلاكسي در بيماران پرخطـر مطـابق معيـارWELL’S ، بـاآزمون دقيـق فيـشر، بررسـي گرديـد. در پايـان خطـر نـسبي
آن (attributable risk) و خطـ ر منتـ سب (relative risk) .محاسبه گرديد

يافته ها
طي مدت مورد بررسي، جمعاً 339 نفر درICU مورد بررسيقرار گرفتند . بروزDVT در كل بيماران برابر 14 نفـر بـود كـهبروز برابر 1/4% داشت . با توجه به اين ميزان بروز در نمونه هـا، ميزان واقعي بروزDVT با احتمال 95% از حـداقل 2 تـا2/6% برآورد ميگردد. اين 14 نفر شامل 8 مرد و 6 زن با ميـانگينسني 59 سال ( حداقل سن: 43 و حداكثر: 80 سال) بودند. بـراساس بيمـاري زمينـهاي، 6 نفـر از ايـن بيمـاران در سـرويسجراحي اعصاب، 4 نفر جراحي عمومي، 3 نفر ارتوپدي و 1 نفـر داخلي بودند.
از 339 بيمار مورد بررسـي، 122 نفـر بـر اسـاس معيارهـايWELL’S بيمار پرخط ر از نظر ابـتلا بـهDVT بودنـد. از ايـنعده، 99 بي مـار داروي آن تـيكواگـولان پروفيلاكـسي دريافـتكردند. توزيع اين بيمـاران پرخطـر برحـسب بـروزDVT و بـهتفكيك انجام پروفيلاكسي در جدول شماره 1 ارائه گرديد كـه نشان مـيدهـد در 9 نفـر (1/39%) از بيمـاران پرخطـري كـهپروفيلاكسي دريافت نداشتند و 5 نفـر (1/5%) از كـساني كـهپروفيلاكسي دريافت كردنـد ،DVT بـروز كـرد؛ آزمـون دقيـقفيشر نشان داد كه اين اختلاف از نظر آماري نيز معني دار است (001/0< P). خطر نسبي بروز ترومبو آمبـولي بـراي بيمـارانپرخطري كه داروي پروفيلاكسي را دريافت نكردنـد 7/7 برابـربــود (7/7 =RR) و خطــر منتــسب بــه عــدم دريافــت داروي پروفيلاكسي براي بروز آمبولي 34% بود (34% =AR).

جدول 1 – بروز DVT در بيماران پرخطر بخش ICU برحسب دريافت پروفيلاكسي فارماكولوژيك
جمع تعداد (درصد) وجود DVT
تعداد (درصد) DVT عدم
تعداد (درصد) پروفيلاكسي
23(100) (939/1) 14(60/9) داشته است
99(100) )1/5(5 94 (94/9) نداشته است

از 14 بيمار دچارDVT ، 5 نفر (7/35%) دچار آمبولي ريـوي شـدند و 9 نفـر (3/64%) فقـط دچـار DVT بودنـد. 3 نفـر از بيماران مـورد بررسـي دچـار مـرگ شـدند كـه نـشانگر بـروزمورتاليتي 88/0% در نمونهها بود. بدين ترتيب خط ر مـرگ در بين بيمار ان بستري با احتمال 95% از حـداقل صـفر تـا9/1% برآورد ميگردد.
در 5 نفر آمبولي ريه وجود داشت كـه بـروز آن در نمونـههـا برابر 5/1% بود . هر 3 مورد مرگ و مير بر اثر آمبولي ريـه بـود كه هيچ كدام ازآنها پروفيلاكسي دريافت نكرده بودند.

بحث
اين تحقيق نشان داد كهDVT/VTE در1/4% بيماران وجـودداشته است كه در مراجع اين عدد حـدود 10% و بيـشتر ذكـرشده است و(6 18). اين اختلاف مي تواند به اين علت باشد كه در تحقيقات مذكور، تمامي بيماران بستري شده به طور روزانهبا سونوگرافي داپلر مورد بررسـي قـرار گرفتـه و از نظـر وجـودDVT غربال ميشدند و در واقـع تمـامي مـواردDVT اعـم ازعلامتدار و بدون علامت كـشف مـي شـوند . در حـالي كـه درتحقيق ما، ملاك وجودDVT در درجه اول بروز علائم بـالينيبود و از اولتراسوند براي تأييد يا رد تشخيص استفاده مي شـد،لذا احتمـال دارد مـوارد بـدون علامـت كـشف نـشده باشـند. بيشترين موردDVT در بيماران داخلي ديده شده است(5-3 و 12).
136/ دوماهنامه پژوهنده بررسي بروز ترومبوآمبولي وريدي در بخش مراقبتهاي ويژه …
بخش مراقبتهاي ويژه بيمارستان امـام حـسين (ع) يـكICU جنرال است، ولي قسمت عمده تختهاي آن را بيماران جراحـياعصاب و جراحي عمومي پر مي كنند، لذا ممكن است كم بودن نسبي شيوعVTE در آن مركز به علّت كم بودن نسبي بيمارانسرويس داخلي بستري شده باشد . در نهايت با توجه به اين كه در اين مركز به پروفيلاكسي چه از نـوع دارويـي و چـه از نـوعمكانيكال اهميت زيادي داده ميشود، احتمال دارد كه آمار بـهدست آمده درسـت باشـد و واقعـاً شـيوعDVT/VTE در ايـنمركز از آمار منابع كمتر باشـد. بـراي تأييـد نهـايي ايـن نظـرغربالگري با سونوگرافي داپلر مي تواند پاسخگو باشد 5().
در مطالعات انجام شده نشان داده شده اسـت كـه سـن عامـلمهمي در بروزVTE ميباشد و اغلب بيماران بـالاي 40 سـال VTE دارند (11 و 14). در اين تحقيـق هـم حـداقل سـن 43 سال و ميانگين سني 59 سال محاسبه شد. مورتاليتي در بينبيماران برابر 88/0% بود كه همگي دچار آمبولي ريوي بودند و هيچكدام پروفيلاكـسي دريافـت نكـرده بودنـد. پـس احتمـالاًمي توان نتيجه گيري كرد كه عدم دريافت پروفيلاكسي بيمار رادر معرض آمبولي ريوي كشنده قرار ميدهد. علت اين موضوعشايد اين باشد كه احتمالاً بدون دريافت پروفيلاكسي، آمبـوليايجاد شده بزرگتر و خطرناكتر (آمبولي ماسيو ) مي باشـد (21-19). به هرحال بروز آمبولي ريه در بيماران بد حـال در بخـشمراقبتهاي ويژه، ميتواند بـسيار خطرنـاك باشـد و بـه همـيندليل پروفيلاكـسي در ايـن ميـان نقـش تعيـين كننـده اي دركاهش مورتاليتي دارد (15 و 27-22).
از 6 بيمار دچارDVT در سرويس جراحي اعـصاب هيچكـدامپروفيلاكسي دارويـ ي دريافـت نمـيكردنـد . بيمـاران سـرويسجراحي اعصاب در زمان پـس از عمـل بـه علّـّ ت نـوع بيمـاري زمينه اي كه دارنـد، داراي ريـسك خـونريزي داخـل جمجمـههستند، لذا پزشك معالج بـه همـين دليـ ل آنهـا را از دريافـتپروفيلاكسي محروم ميكند. در اين موارد بهتـر اسـت ريـسكخونريزي بيمار و انجام پروفيلاكسي دارويي بـرآورد شـود و درصورت وجود چنين خطري، استفاده از روشـهاي پروفيلاكـسي مكانيكي توصيه مي شود (12، 28 و 29).

نتيجه گيري
انج ام پروفيلاكـسي VTE ي ك اق دام اس تاندارد در بخ ش مراقبتهاي ويـژه اسـت و محـروم كـردن بيمـاران پـر خطـر ازپروفيلاكسي مي تواند آنها را در معرض آمبولي ريوي قرار دهـدو مورت اليتي بيم ار را اف زايش ده د. انج ام پروفيلاك سي در بيماران پرخطر احتمالاً ميتوانـد از آمبـولي ريـوي گـسترده ومرگ و مير ناشـي از آن جلـوگيري كنـد. انجـام پروفيلاكـسيمكـانيكي را بايـد در بيمـاراني كـه بـه هـر دليـل نمـيتواننـد پروفيلاكسي دارويي دريافت كنند در نظر داشت. در يك جمعبندي بنظر ميرسد كه خطر بروز ترومبوآمبـوليوريـدي و مـرگ و ميـر در بيمـاران بخـش ICU قابـل قبـول مي باشد و احتمـالاً تجـويز پروفيلاكـسي در بيمـاران پرخطـر،شانس بروز آمبولي را كم ميكند. انجـام تحقيقـات بيـشتر در اين زمينه توصيه ميشود.

شماره 3، پي در پي 81، مرداد و شهريور 1390 دكتر مهران كوچك و همكاران/ 137
تشكر و قدرداني
در اينجا لازم است از همكاري جناب آقاي مهندس ولايي كهدر تنظيم و تصحيح مقاله عنايت فرمودند تشكر و قدرداني بـهعمل آوريم.
REFERENCES
120853567666

Anti platelet trialists’ collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy–III: Reduction in venous thrombosis and pulmonary embolism by antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 1994;308(6923):235-46.
Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Peterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based case-control study. Arch Intern Med 2000;160(6):809-15.
Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DVT Study. Arch Intern Med 1991;151(5):933-8.
Goldhaber SZ, Dunn K, MacDougall RC. New onset of venous thromboembolism among hospitalized patients at Brigham and Women’s Hospital is caused more often by prophylaxis failure than by withholding treatment. Chest 2000;118(6):1680-4.
Goldhaber SZ, Tapson VF, DVT FREE Steering Committee. A prospective registry of 5,451 patients with ultrasound-confirmed deep vein thrombosis. Am J Cardiol 2004;93(2):259-62.
Graham FP, Russell DH. Pulmonary Embolism. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek P, editors. Textbook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders;2005. p.609-19.
Wilasrusmee C, Kiranantawat K, Horsirimanont S, Lertsithichai P, Reodecha P, Soonthonkit Y, et al. Deep venous thrombosis in surgical intensive care unit: prevalence and risk factors. Asian J Surg 2009;32(2):85-8.
Cohen AT, Davidson BL, Gallus AS, Lassen MR, Prins MH, Tomkowski W, et al. Efficacy and safety of fondaparinux for the prevention of venous thromboembolism in older acute medical patients: randomised placebo controlled trial. BMJ 2006;332(7537):325-9.
Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, Desjardins L, Eldor A, Janbon C, et al. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 1999;341:793-800.
Leizorovicz A, Cohen AT, Turpie AG, Olsson CG, Vaitkus PT, Goldhaber SZ, et al. Randomized, placebocontrolled trial of dalteparin for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Circulation 2004;110(7):874-9
Haas SK. Venous thromboembolic risk and its prevention in hospitalized medical patients. Semin Thromb Hemot. 2002;28(6):577-84.
Francis CW. Prophylaxis for thromboembolism in hospitalized medical patients. N Engl J Med 2007; 356(14):143844.
Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In: Hurford WE, editor. Critical care handbook of Masssachusetts general hospital. 3rd ed. Philadelphia: Loppincott Wiliams & Wilkins;2000. p.343-51.
Bahloul M, Chaari A, Kallel H, Abid L, Hamida CB, Dammak H, et al. Pulmonary embolism in intensive care unit: Predictive factors, clinical manifestations and outcome. Ann Thorac Med 2010;5(2):97-103.
Baglin TP, White K, Charles A. Fatal pulmonary embolism in hospitalised medical patients. J Clin Pathol 1997; :)7(05609-10.
Khorana AA, Francis CW, Culakova E, Fisher RI, Kuderer NM, Lyman GH. Thromboembolism in hospitalized neutropenic cancer patients. J Clin Oncol 2006;24(3):484-90.
Kamphuisen PW, Agnelli G. What is the optimal pharmacological prophylaxis for the prevention of deep-vein thrombosis and pulmonary embolism in patients with acute ischemic stroke? Thromb Res 2007;119(3):265-74.
Pandey A, Patni N, Singh M, Guleria R. Assessment of risk and prophylaxis for deep vein thrombosis and pulmonary embolism in medically ill patients during their early days of hospital stay at a tertiary care center in a developing country. Vasc Health Risk Manag 2009;5:643-8.
Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell CW, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126(3 Suppl):338S-400S.
138/ دوماهنامه پژوهنده بررسي بروز ترومبوآمبولي وريدي در بخش مراقبتهاي ويژه …
Prevention of fatal postoperative pulmonary embolism by low doses of heparin. An international multicentre trial. Lancet. 1975;2(7924):45-51.
Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S, Peto R. Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by preoperative administration of subcutaneous heparin. Overview of results of randomized trials in general, orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med 1988;318(18):1162-73.
Zenáhlíková Z, Kvasnicka J, Kudrnová Z, Sudrová M, Brzezková R, Mazoch J, et al. FXa inhibition and coagulation changes during DVT prophylaxis by enoxaparin over the course of a 15-day follow-up in septic patients. Clin Appl Thromb Hemost 2010;16(5):584-90.
Sandler DA, Martin JF. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein thrombosis? J R Soc Med 1989;82(4):203-5.
Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest 1995;108(4):978-81
Cohen AT, Alikhan R, Arcelus JI, Bergmann JF, Haas S, Merli GJ, et al. Assessment of venous thromboembolism risk and the benefits of thromboprophylaxis in medical patients. Thromb Haemost 2005;94(4):750-9.
Halkin H, Goldberg J, Modan M, Modan B. Reduction of mortality in general medical in-patients by low-dose heparin prophylaxis. Ann Intern Med 1982; 96(5):561-5.
Lindblad B, Eriksson A, Bergqvist D. Autopsy-verified pulmonary embolism in a surgical department: analysis of the period from 1951 to 1988. Br J Surg 1991;78(7):849-52.
Agu O, Hamilton G, Baker D. Graduated compression stockings in the prevention of venous thromboembolism. Br J Surg 1999;86(8):992-1004.
Amaragiri SV, Lees TA. Elastic compression stockings for prevention of deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2000;(3):CD001484.



قیمت: تومان

دسته بندی : پزشکی

دیدگاهتان را بنویسید