سال پژوهنده (مجله چهاردهم، شمارهبهمن پژوهشي 6، پي و اسفنددردانشگاه پيعلوم721388 ، پزشكي صفحات شهيد307 تا 312بهشتي ) تاريخ تاريخ پذيرش دريافت مقاله:مقاله: 6/3/1388
1388/7/29

خصوصيات باليني و آزمايشگاهي سندرم گيلن باره كودكان با سابقه عفونت
كمپيلوباكتر ژژوني
دكتر محمد برزگر 1*، دكتر محمدحسن كارگرماهر 2، دكتر داود پورحسين 3، محمدرضا بنيادي 4

استاد، مركز تحقيقات سلامت كودكان، بيمارستان كودكان، دانشگاه علوم پزشكي تبريز
استاديار، بيمارستان كودكان، دانشگاه علوم پزشكي تبريز
دستيار، گروه آموزشي كودكان، دانشگاه علوم پزشكي تبريز
-9890213031

مربي، گروه ايمونولوژي، دانشكده پزشكي، دانشگاه علوم پزشكي تبريز
چكيده
سابقه و هدف: مطالعات اخير ارتباط بين سندرم گيلنباره و عفونت كمپيلوباكتر ژژوني را تأييد كرده انـد . بـا ايـن وجـود، خـصوصياتسندرم گيلنباره كودكان متعاقب عفونت با اين ارگانيسم در ايران كمتر بررسي شده است. هدف از اين مطالعـه، تعيـين ميـزان شـيوععفونت كمپيلوباكتر ژژوني در كودكان مبتلا به سندرم گيلنباره و خصوصيات باليني و آزمايشگاهي اين بيماران بود.
مواد و روش ها: در مطالعه اي توصيفي- مقطعي از مرداد 1385 تا مرداد 1387، چهل وهفت بيمار با تشخيص سندرم گيلنباره در بيمارستان كودكان تبريز بستري و وارد مطالعه شدند. در اين بيماران، بررسي سرولوژيك به روش الايزا براي تشخيص سابقه عفونت اخير با كمپيلوباكتر ژژوني انجام شد.
يافته ها: شواهد عفونت اخير با كمپيلوباكتر ژژوني در 19 بيمار (4/40%) وجود داشت. ميانگين مدت بهبودي (توانايي راه رفتن مستقل) در بيماران با سابقه عفونت كمپيلوباكتر ژژوني طولانيتر از بيماران بدون سابقه عفونت بود (01/0p<). با اين حال، 95% بيماران در پايان يك سال از شروع بيماري بدون كمك راه مي رفتند. الگوي آكسونال در گروه سرولوژي مثبت شايعتر بود (05/0p<).
نتيجه گيري: كمپيلوباكتر ژژوني يك عامل عفوني شايع، قبل از شروع علايم عصبي سندرم گيلنباره كودكان در ايران مي باشد.
واژگان كليدي: سندرم گيلنباره كودكان، كمپيلوباكتر ژژوني، خصوصيات باليني، خصوصيات آزمايشگاهي
15558020

مقدمه 1
امروزه با كاهش چـشمگير م يـ زان بـروز فلـج اطفـال، سـندرمگيلنباره شا يعترين علت فلج شل حاد مي باشـد . ايـ ن سـندرم، يك اختلال خودايمني س يستم عصب ي محيطي بوده كه منجـربه ضعف حركتي پيشرونده تـوأم بـا كـاهش يـ ا از بـين رفـتنرفلكسهاي وتري عمق ي م يشود 1(). شيوع آن 4/0تـا 4 مـورد در صدهزار نفر جمعيت م ي باشد 2(). در يك بررس ي در شمال غرب ايران، م يزان بروز آن حدود 2 مورد در هـر صـدهزار نفـرجمعيت زير 15 سال گزارش شده است 3().
مطالعات اپ يدميولوژيك ارتباط بي ان ين سندرم و سابقه عفونتحاد قبل ي را تأييد كردهاند. در دو سوم موارد ، 1 تا 4 هفته قبلاز شروع ضعف عضلاني، سابقه عفونت (اغلب عفونتها ي تنفس ي

* نويسنده مسئول مكاتبـات: دكتـر محمـد برزگـر؛ تبريـز ، خيابـان شـشگلان، بيمارســـ تان كودكـــ ان، بخـــ ش اعـــ صاب؛پــــست الكترونيــــك:
[email protected]
1268731734566Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

فوقاني و ي با يماريهاي اسهالي) در بيماران وجود دارد، بنـابرا ين سندرم گيلنباره به عنوان ي بك يماري متعاقـب عفونـت تلقـي ميشود 4(و2). بـاكتري كمپيلوبـاكترژژون ي ارگان يـسمي گـرم منفي است كه يك علت شايع اسهال باكتريايي در كـشورهاي توسعهيافته و درحال توسعه ميباشـد و بـه عنـوان يـ ك عامـلعفوني قبل از بروز علايم عصب ي سندرم گيلنباره شناخته شدهاست. تصور ميشود به علت تشابه مولكولي آنت يژنهاي غـشاي اين باكتر ي بـا گانگليوز يـدهاي اعـصاب محي طـي، آنتـي بـادي ساختهشده بر عليه آنت ي ژنهاي غشاي بـاكتري موجـب آسـيب اعصاب محيطي ميشود 6(و5).
متوسط زمان دفع مدفوعي اين باكتر ي در فرد آلوده حدود 16 روز ميباشد وبا توجه به اين كه يك فاصله زماني 2 تا 4 هفتهبين عفونت حاد و شروع علايم عصب ي سندرم گيلنباره وجـوددارد، در صورتي كه از كشت مدفوع براي تأييد عفونت بـا ا يـن باكتري استفاده شود، ممكن است در بسياري از مـوارد نتيجـه كشت، منف ي كاذب گزارش شـود. بـه ايـ ن دليـل از مطالعـاتسرولوژيك برا ي اثبـات سـابقه عفونـت اخيـ ر بـا ايـ ن بـاكتري استفاده ميشود 8(و7). روش الايزا به عنـوان يـ ك روش قابـل
اعتماد برا ي اندازهگيري آنت ي باديها بر عل يـ ه كمپي لوبـاكترژژوني شناخته شده است (10و9). ميزان ش يوع عفونت با اين باكتر ي در بيماران مبتلا به سندرم گيلنباره از 15% در ايتاليا تـا 62% در چي ن گزارش شده است (12و11).
هدف از اين مطالعه، بررس ي ميزان شيوع عفونت كمپيلوباكتر ژژوني در سندرم گيلنباره كودكان و تعيين خصوصيات باليني و آزمايشگاه ي بيماران با سابقه عفونت با اين باكتري بود.

مواد و روش ها
تمام بيماران ز ير 15 سال كه با تشخيص سندرم گـيلنبـاره ازمرداد 1385 لغا يت مرداد 1387 در بيمارستان كودكان تبريـ ز بستري شدند ، وارد مطالعه گرديدند. تشخيص سندرم گيلن باره براســـاس معيارهـــاي Asbury و Cronblath داده شـــد 1().
اطلاعات جمع يتي و باليني بيماران از طريق پرسشنامه از قبـلطراحي شده، جمعآوري شد . سابقه عفونـت در طـي يـك مـاهگذشـته پرسـيده شـد . جزئيـات بـال يني شـامل شـدت ضـعفعــضلاني، درگيــري اعــصاب جمجمــه اي و سيــستم حــسي، سيرباليني در طـي مرحلـه حـاد، ثبـت شـدند. شـدت ضـعفحركتي بر اساس سيستم درجه بندي گيلن بـاره بـه ايـ ن شـرحطبقه بندي گرديد: صفر: سـالم، 1: علايـم و نـشانه هـاي بيمـار خفيف بوده و بيمار قادر به دويدن مـي باشـد، 2: بيمـار بـدونكمك، قادر به راه رفتن حداقل به مـسافت 5 متـر بـوده ولـي نميتواند بدود ، 3: بيمار با كمك مي توانـد 5 متـر راه بـرود، 4:
بيمار زم ينگير شده است، 5: نيـ از بـه تهويـ ه كمكـي دارد ، 6:
فوت (13).
در تمام بيماران بذل ما يع مغز ي نخاع ي به عمل آمد و مـايع از نظر سلول ، پروتئ ين و قند بررسي گرد يـد. پـروتئين بـالا ي 40 ميلي گرم در دسي ليتر، افزاي ش يافته تلق ي شد.
در تمام بيماران در مرحله حاد بي مـاري حـداقل يـ ك بررسـي الكتروديــاگنوزيس توســط دســت گاه الكتروميــوگرافي مــدل (Medelec) نــوع (Synergy) بــ ه عمـــل آمــد. مطــــالعات هـ ـدايت عـصب ي شــامــــ ـل هـدايت عـصــبي حركـ ـتي (Motor Nerve Conduction)، هـ دايت عـ صبي حـ ـسي (Sensory Nerve Conduction)، پاســــــ ـخ مــــ ـوج F
(F-wave response) بودند كه با تكنيكهاي استاندارد تحريـ ك عصبي سوپراماگزيمال جلدي (Supramaximal percutaneous nerve stimulation) با استفاده از الكترودهاي سـطح ي انجـامشدند. مطالعات هـدايت عـصبي حركتـي، در اعـصاب تيب يـال، اولنار و پرونئال و مطالعات عصبي حـسي در اعـصاب مـديان و سورال انجام شد. مقادير دامنه ، سرعت هدايت عـصبي و زمـانتأخير حاصله از بررس ـــــي هـدايتي اعـصـــــاب حركتـي وحسي و زمان تأخير موج F-wave latency) F) با مقادير نرمال براي سن ، مقا يسه شد (14). الكتروميوگرافي سوزن ي حداقل دردو عـضله ابتـدايي و دو عـضله انتهـايي انـدام، انج ام گرديـد.
طبقه بندي الكترود ياگنوستيك براساس معيارهاي تعر يف شـدهتوسط Cornblath و همكاران انجام گرديد (15).
از تمام بيماران نمونه سرمي از خون محيطي، برا ي اندازهگيري سطح آنت ي بادي ها گرفته شد كه اين نمون ه هـا تـا زمـان انجـامآزمايش در 70- درجه سانتيگراد نگهداري شد ند. آنتي باديهاي كلاسIgM وIgG بر عل يـه كمپي لوبـاكترژژوني بـا اسـتفاده ازكيت تجار ي آلمـاني بـه نـامSerion بـه روش حـساس الايـزا(ELISA: Enzyme-linked immunosorbent assay) اندازه گيري شدند . سطحي از ايمونوگلوبولين به عنـوان مثبـتدر نظر گرفته م ي شد كه با توجه به راهنماي ك يت مربوط ه، درسطح بالاتر از مرز قرار داشت. در اين بررسي موارد ي به عنوانسرولوژي مثبت براي عفونت اخير با كمپيلوباكتر ژژوني تلقـي مي شدند كه هر دوكلاس IgG و IgM توأماً مثبت بودند.
با توجه به سياست پا يش فلج اطفال كشوري، از تمام بيمـاراندو نمونه مدفوع اخذ و براي بررسي از نظر پوليوميليت به مركزبهداشت استان ارسال گرديد كه تمام موارد از نظر پوليوميليت منفي بودند.
بيماران با شدت ضعف حركتي در حد درجه3 ي با يشتر، علاوهبر اقدامات نگهدارنده، درمان اختصاصي ايمونوگلوبولين داخـل
ور يـدي (IVIG: Intravenous immunoglobulin) بـه ميـ زان g/kg 2 منقـــــ سم در 5 روز و يـــــ ا پلاســـــ مافرزيس (Plasmapheresis ) دريافت كردند. بيماران به طور ماهيانه، تـاموقع راه رفتن مستقل حداكثر بـه مـدت يـك سـال پ يگيـري شدند.
در تحل يل اطلاعات از نرمافـزارSPSS نـسخه 12 و آزمونهـاي آماري مجذور كاي و دقيق فيشر استفاده شد. مـوارد 05/0p< معني دار تلق ي شدند . اين طرح به تأييد كم يته اخلاق دانـشگاه علوم پزشك ي تبريز رسيده است.

يافته ها
1268731734566Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

در ط ي دو سال 47 بيمار با تـشخ يص سـندرم گـيلن بـاره وارد مطالعه شدند . خصوصيات اپ يـدميولوژيك، بـاليني و اطلاعـاتعمومي بيماران در جدول 1 نشان داده شـده اسـت. ميـ انگين سني بيماران 8/3±3/5 سال (در محدوده 1 تا 13 سال ) بود و
6/59% بيماران در گروه سني تا 1 5 سال قرار داشتند.
جدول 1- خصوصيات اپيدميولوژيك و باليني بيماران مبتلا به
سندرم گيلنباره
متغير
8/3±3/5 سال متوسط سن بيماران ± انحراف معيار(سال)
26 به 21 تعداد مرد به زن
(%25/5)12 بيماريهاي
اسهالي
(%4/3)2 عفونت متفرقه
عفونت تنفسي 16(34%) تعداد بيماران (%) بر حسب وقايع عفوني قبل از بروز علايم عصبي

(%42/6)20 تابستان
(%17)8 پاييز
-2282264280

بدون عفونت سابقه 17(2/36%) بهار 13(7/27%) تعداد بيماران (%) بر حسب توزيع فصلي
-2282170507

زمستان 6(8/12%) درجه 2 8(17%)
(%12/8)6 درجه 3
(%61/7)29 درجه 4
(%8/5)4 درجه 5
(%40/4)19
درگيري اعصاب جمجمه اي
تعداد بيماران (%) بر حسب درجه بندي
شدت ضعف عضلاني
اختلال حسي
( درد يا 30(8/63%) پارستزي)

ضعف عضلان ي، به درجات متغير، شـايعترين شـكاي بت يمـارانبود، فقط 8 بيمـار (17%) در اوج بي مـاري، قـادر بـه راه رفـتنبدون كمك بودند (درجه 2-0)، 7/61% بيمـاران زمـ ين گيـر و5/8% نياز به تهويه مكانيكي داش تند. هـيچ مـورد فـوت وجـودنداشت.
متوسط زمان راه رفتن مستقل 28/3±85/3 ماه بود. در پا يـ ان يك سال بعد از بيماري، فقط يـ بك يمـار 1(/2%) قـادر بـه راهرفتن بدون كمك نبـود. در گيـري اعـصاب جمجمـهاي در 19 مورد (4/40%) مشاهده شد ، شايعترين اعصاب درگير، زوجها ي 9 و 10 ب ه صورت اختلال در رفلكس گـگ ومـشكلات بلـع در
11 ب يمار (4/23%) و سپس درگيري زوج 7 در ب8 يمار (17%) بودند.
بررسي الكتروفيزيولوژي بك يماران بـه طـور متوسـط 4/5±8/4 روز بعـــد از بـــستر ي انجـــام شـــد . الگـــوي دميلينيـــزان (Demyelination) در 25 بيم ار (2/53%) و الگ وي آك سونال
(Axonal) در 22 بيمار (8/46%) مشاهده شد.
ميانگين زمان انجام بـذل مـايع مغـزي نخـاع ي، 6/5±8/7 روزبــود. متوســط پــروتئ ين مــايع مغــزي نخــاعي 1/67±9/92
شماره 6، پيدر پي 72، بهمن و اسفند 1388 دكتر محمد برزگر و همكاران/ 309
(محدوده 800-16) ميليگرم در دسـي ليتـر بـود، در 6 بيمـار
(8/12%)، ميـزان پـروتئين مـايع مغـزي نخـاعي كمتـــ ـر از mg/dl 40 بود كه در 5 مورد آنها بذل ، در هفتـه اول بـستري انجــام شــده بــود. تعــداد گلبولهــا ي ســفيد مــايع مغــزي نخاعي7/5±1/2 عدد در ميلي متر مكعب (محدوده 35-0) بود كه در 7/95% بيماران، تعداد گلبولهاي سف يد كمتر از 10 عددبود. ميانگين پروتئ ين مايع مغزي نخاعي (CSF) در ب يماران بـاالگــوي دميلينيــزان 0/84±9/117و در بيمــاران بــا الگــوي آكسونال 9/45±4/77 م يليگرم در دسي ليتر بود ، اين اختلافمعني دار بود (05/0<p).
در بررس ي سـرولوژيك، افـزايش آنتـي بـادي IgG در 38بيمـار(9/80%)، اف زايش آنت ي ب ادي IgM در 22 بيم ار (8/46%) و افزايش تو أم آنت ي باديهاي IgG وIgM (معيار سرولوژي مثبـتدر اين مطالعه) در 19 بيمار (4/40%) مشاهده شد.
غير از درمانهاي نگهدارنده، 33 بيمار (2/70%)، ايمونوگلوبولين داخــل وريــدي و 6 بيمــار (8/12%) پلاســمافرزيس دريافــت داشتند. در ب8 يمار فقط اقدامات نگهدارنده انجام شد. در سـهبيمار عوارض ريوي شامل پنوموني و يا كلاپس در طي بستري رخ داد كه به طور كامل برطرف شدند.
درجدول 2، خصوص يات دو گروه بيماران، كمپ يلوبـاكتر ژژونـي مثبت و منفي، مقايسه شده است.
جدول 2- مقايسه خصوصيات باليني و آزمايشگاهي بيماران مبتلا به سندرم گيلنباره با و بدون سابقه عفونت كمپيلوباكترژژوني
مقدار p گروه
كمپيلوباكترژژونيمنفي (28 نفر) گروه
كمپيلوباكترژژونيمثبت (19 نفر) متغير
0/62 5/1±3/3 5/6 ±4/5 سن متوسط (سال)
0/29 4/9±3/3 3/9±2/6 متوسط زمان
استقرار حداكثر ضعف حركتي
(روز)
0/27 3/5±1/0 3/8±0/6 ميانگين شدت
ضعف حركتي
0/15 (%17/8)5 (%36/8 )7 سابقه عفونت اسهالي
0/10 (%50)14 (%26/3)5 درگيري اعصاب
جمجمه اي
0/48 (%67/9)19 (%57/9)11 اختلال حسي
0/01 2/9±2/4 5/3±3/9 ميانگين مدت
كسب راه رفتن مستقل(ماه)
0/05 (%36/8)7 (%63/2)12 الگوي آكسونال
0/43 99/2±70/9 83/5±61/6 پروتئين CSF
(ميلي گرم در دسي ليتر)
1268731734566Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

بيماران تا زمان راه رفتن مستقل، حداكثر به مـدت يـك سـال پيگي ري ش دند. در پاي ان م اه سـ ـوم، 25 بيم ار (2/53%) بــــدون كمك راه مي رفتنـد كـه 7 بيمـار (8/36%) در گـ روه كمپيلوباكتر ژژوني مثبـت و 18 ب يمـار (3/64%) در گـــــ روه كمپيلو باكتر ژژوني منف ي بودند و اين اخـتلاف معنـي دار بـود (04/0p<). اين اختلاف در پيگيريهاي ماهها ي شـشم و نهـم و دوازدهم معني دار نبود.

بحث
كمپيلوباكترژژوني، برا ي اول ين بـار در سـال 1982، بـ ه عنـوانيك عامل عفوني برا ي سندرم گيلنباره گزارش شد (16) و بـهفاصله كم ي چندي ن گزارش ديگر در تأييد آن منتشر شدند.
در بررس ي ما 4/40% بيماران مبتلا به سندرم گيلنباره شـواهدعفونت اخ ير با كم يپلوبـاكتر ژژونـي را داشـتند. ميـ زان شـيوع عفونت با اين باكتري در مطالعات مختلف، 26% در ان گ لـستان، 32% درهلند، 15% در ايتاليا و 23% در بررسي انجـام شـده در
11 كشور اروپايي و آمريكا و استراليا، 45% در ژاپـن و 62% در چي ن گزارش شده است (20-17و12،11).
علل بالا بودن شيوع عفونت كمپيلوباكتر ژژوني در بررسـي مـادر مقا يسه با كشورهاي غرب ي روشن نيست؛ با اين حال، م يزان بروز بيشتر عفونت هاي اسهال ي در كشورهاي درحـالتوسـعه ازجمله ايران و ميانگين سني پايي بن يماران (متوسط 5 سال) در بررسي ما ، از علل احتمالي توج يه كننده شـيوع بـالاي عفونـتكمپيلوباكتر ژژوني در بيماران مبتلا به گـيلنبـاره مـيباشـند .
پيشنهاد ميشود در مطالعه ديگري بـا گـ روه شـاهد (كودكـانسالم بدون شواهد سندرم گيلنباره) ميران ش يوع ايـ ن عفونـت
ً مجددا بررس ي شود.
از طرف ديگر، سيستمها و معي ارهـاي تشخ يـصي بـراي تأييـد سابقه عفونت اخير بـا كمپيلوبـاكتر ژژونـي در آزمايـ شگاههاي مختلف، متفاوت ميباشد (21). معيـ ار مـا بـراي تأييـد سـابقهعفونت (افزايش تو أم آنتي باديهاي IgM وIgG )، مـوارد مثبـتكاذب را حذف كرد. در بعضي از مطالعات نشان داده شده است كــه افزايـــــ ش تنهــاي ســطح ســرمي IgM بــر عليـــــه كمپيلوباكتر ژژوني متعاقب گاستروانتريت سالمونلا يي ن يز ديده ميشود (17 ). به علاوه در بيماراني كه به طور مرتب شير خام مـي خورنـد، ممك ن اسـت س طح آنتـي ب ادي IgG بـر علي ه كمپيلوباكتر ژژوني، افزاي ش يابد (22).
گروههاي مختلف جمعيتي در نقاط مختلف جهان زمينـه هـاي ژنتيكي مختلف دارند و همچنين شيوع پاتوژنها ي عفـوني ن يـز در كشورها ي مختلف ، متفاوت است كه م ي تواند ي كـي از علـلاختلاف شيوع عفونت كمپيلوباكترژژون ي باشد (23).
در مطالعه ما، فقط 7 بيمار از 19 بيمار داراي سرولوژي مثبـتكمپيلوباكتر ژژوني، شرح حال ب يماري اسهالي در يك ماه قبـلاز علايم سندرم گيلنباره را م يدادند و در 12 بيمار ا ين سابقهوجود نداشت. در مطالعات ديگ نر يز عفونت بدون علايم واضـحدر بيماران سندرم گيلنباره شا يع بوده است (24و17). توزيـ ع فصلي ب يماران، م يانگين سن ي، شدت ضعف عضلاني و درگيري سيستم اتونوم، اختلاف معني دار ي بين دو گروه نداشت.
در مقا يسه دو گروه باسرولوژي مثبت و منفي، استقرار حداكثرضعف عضلان ي در گروه با سـرولوژي مثبـت، سـريعتر از گـ روه منفي بود ولي ا ين اخـتلاف معنـي دار نبـود. همچنـي ا ن گرچـهميانگين شدت ضعف حركتي در گروه سرولوژ ي مثبت بيـ شتر از گروه منف ي بود ، ا ين اخـتلاف نيـ ز معنـي دار نبـود. اخـتلافمعني داري ب ين دو گـروه از نظـر در گيـري اعـصاب كرانيـ ال وسيستم حسي وجود نداشت.
سرعت بهبود حركتي در گروه سرولوژ ي مثبت، كندتر از گـروه منفي بود و اين اختلاف معني دار بود (01/0=p). در مطالعـاتمتعدد د يگر نـشان داده شـده اسـت كـه سـرعت بهبـودي دربيماران با سندرم گيلنباره با عفونت كمپيلوباكتر ژژوني كندترميباشد (18و17). تقريباً تمام بيمـاران تـا يـك سـال بعـد ازشروع بيماري، راه رفتن مستقل را كسب كردند.
در شمال چين موارد سندرم گيلنباره كودكان به طور شـايعتر در ماههاي تابستان رخ مي دهند كه اغلب به صورت فلـج شـلحاد با الگوي در گيري آ كسونال حركت ي تظـاهر مـي كنـد . ايـنبيمــاران ســير بهبــودي خــوبي دارنــد و ســابقه عفونــت بــاكمپيلوباكتر ژژونـي در بيـ شتر آنهـا وجـود دارد (25). الگـ وي اپيدميولوژيك (شيوع بيشتر در تابـستان 6/42%)، خـصوصيات باليني به صورت استقرار حاد ضعف حركتـي، در گيـري حـسي كمتر و سير بهبود ي خـوب و يافتـههـاي الكترود ياگ نوسـتيك (الگوي آكسونال 2/63%) در بيماران مطالعه ما كـه سـرولوژي مثب ت كمپيلوبــاكتر ژژونــي داشــتند، شــباهت بيــشتري بــا گزارشهاي شمال چين دارد.
1268731734566Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

الگـوي درگيـ ري آكـسونال در بيمـاران بـا سـابقه عفونـت بـا كمپيلوباكتر ژژون ي شا يعتر از گروه بدون عفونـت بـود (2/63% در مقابل 8/36%). ا يـن اخـتلاف معنـ يدار بـود (05/0p<). در مطالعات د يگر ن يز، ارتبـاط بـين عفونـت كمپي لوبـاكترژژوني والگوي در گيري آكـسونال گـ زارش شـده اسـت (26). اخـتلافميانگين پروتئ ين مايع مغز ي نخـاعي بـين دو گـ روه معنـ يدار نبود.
شماره 6، پيدر پي 72، بهمن و اسفند 1388 دكتر محمد برزگر و همكاران/ 311
نتيجه گيري تشكر و قدرداني كمپيلوباكتر ژژون ي يك عامل عفوني شا يع، قبل از شروع علايم ازكاركنان بخشهاي مراقبت ويژه كودكـان و داخلـي A كـه در عصبي سندرم گيلنباره كودكان در اي ران ميباشد. مراقبت بيماران مشاركت فعـال داشـتند و از معاونـت محتـرم
پژوهشي دانش گاه علوم پزشكي تبريز به خاطر حمايت مـالي از اين طرح، تشكر وقدرداني مي شود.
REFERENCES

Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome. Ann Neurol 1990;27(Suppl 1):S 21-4.
Hughes RAC, Ree JH. Clinical and epidemiologic features of Guillain-Barre syndrome. Clin Infect Dis 1997;176(Suppl 2):S 92-8.
Barzegar M, Dastgiri S, Kareharmaher MH, Varshochian A. Epidemiology of childhood Guillain-Barre syndrome in the north west of Iran. BMC Neurology 2007;7:22.
Jacobs BC, Rothbarth PH, Van Der Meche FG, Herbrink P, Schmitz PI, De Klerk MA. The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barre syndrome: A case-control study. Neurology 1998;51(4):1110-5.
Rees JH, Hughes RAC. CampyloBacter Jejuni and Guillain-Barre syndrome. Ann Neurol 1994;35:248-9.
Yolki N, Yoshino H, Sato S, Miyatake T. An acute axonal polyneuropathy associated with anti-Gm1 antibodies following campylobacter enteritis. Neurology 1990;40:1900-2.
Blaser MJ, Reller LB. Campylobacter enteritis. N Engl J Med 1981;305:1444-52.
Kaldor J, Speed BR. Guillain-Barre syndrome and Campylobacter Jejeuni: A serological study. Br Med J 1984;288:1867-70.
1268731734566Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018

Blaser MJ, Duncan DJ. Human serum antibody response to Campylobacter Jejuni infection as measured in an enzyme-linked immunosirbent assay. Infect Immun 1984;44:292-8.
Herbrink P, Van den Munckhof HA, Bumkens M, LIndeman J, Van Dijk WC. Human serum antibody response in Campylobacter Jejuni enteritis as measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1988;7:388-93.
Gaarino M, Casmiro M, D’Allecsandro R. Campylobacter Jejuni infection and Guillain-Barre syndrome: A case control study. Emilia-Romagna Study Group on clinical and epidemiological problems in neurology. Neurorepidemiology 1998;17: 296-302.
Ho TW, Mishu B, Li Cy, Gao CY ,Cornblath DR, Asbury AK, et al. Guillain-Barre syndrome in northern China. Relation to Campylobacter Jejuni infection and anti-glycolipid antibodies. Brain 1995;118:597-605.
Haghes RA, Newson-Davis JM, Perkin GD, Pierce JM. Controlled trial of prednisolone in acute polyneuropathy. Lancet 1978;2:750-3.
Parano E, Uncini A, Devivo DC, Lovelace RE. Electrophysiologic correlates of peripheral nervous system maturation in infancy and childhood. J Child Neurol 1993;8:336-8.
Cornblath DR, Mellits ED, Griffin JW, Mckhann GM, Albers JW, Miller RG, et al. Motor conduction studies in Guillain-Barre syndrome: description & prognostic value. J Ann Neurol 1998;23(4):354-9.
Rhodes KM, Tattersfiled AE. Guillian-Barre syndrome associated with Campylobacter infection. Br Med J 1982;285:173-4.
Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, Hughes RA. Campylobacter Jejuni infection and Guillain-Barre syndrome. N Engl J Med 1995;333:1374-9.
Hadden RD, Karch H, Hartung HP, Zielasek J, Weissbrich B, Schubert J et al. Preceding infections, immune factors, and outcome in Guillain-Barre syndrome. Neurology 2001;56:758-765.
Jacobs BC, Rothbarth PH, Van der Meche FG, Herbrink P, Schmitz PI, de Klerk MA, et al. The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barre syndrome: A case-control study. Neurology 1998;51:1110-5.
Saida T, Kuroki S. Hao Q, Nishimura M, Nukina M, Obayashi H. Campylobacter Jejuni isolates from Japanese patients with guillan barre syndrome. J infect Dis 1997;176(Suppl):S129-34.
Koga M, ANg CW, Yuki N, Jacobs BS, Herbrink P, Van der Meche FG, et al. Comparative study of preceding Campylobacter Jejuni infection in Guillian-Barre syndrome in Japan and the Netherlands. Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:693-5.
Blaser MJ, Duncan DJ. Human serum antibody response to Campylobacter Jejuni infection as measured in an enzyme-linked immunosorbent assay. Infect Immun 1984;44:292-8.
Rees JH, Vaughan RW, Kondeatis E, Hughes RA. HLA-class II alleles in Guillain-Barre syndrome and Miller Fisher syndrome and their association with preceding Campylobacter Jejuni infection. J Neuroimmunol 1995;62:53-7.
1268731734566Downloaded from pajoohande.sbmu.ac.ir at 10:11 +0330 on Wednesday January 10th 2018



قیمت: تومان

دسته بندی : پزشکی

دیدگاهتان را بنویسید