معرفي بيمار نارسايي حاد كليوي بدنبال عمل جراحي اورتوپدي اندام تحتاني

مهدي فتحي1، فرناد ايماني2، مرجان جودي3، وحيد گودرزي*4، غلامرضا شاه حسيني5
1-مهدي فتحي، استاديار و فلوشيپ بيهوشي قلب، دانشگاه علوم پزشكي مشهد
فرناد ايماني، دانشيار بيهوشي، بيمارستان رسول اكرم(ص)، دانشگاه علوم پزشكي تهران (پرديس همت)
مرجان جودي، استاديار جراحي، دانشگاه علوم پزشكي مشهد

وحيد گودرزي، دستيار بيهوشي، بيمارستان رسول اكرم(ص)، دانشگاه علوم پزشكي تهران (پرديس همت)
غلامرضا شاه حسيني، دانشيار ارتوپدي بيمارستان رسول اكرم(ص )، دانشگاه علوم پزشكي تهران (پرديس همت)

تاريخ دريافت: 4/3/1390 تاريخ پذيرش : 20/4/1390

چكيده

زمينه هدف: اختلال عملكرد كليوي در بيماران جراحي معمولاً مولتي فاكتوريال است. شايعترين علت آن نكروز حاد توبولي ATN و آسيب نفرونها در اثر هيپوكسي ميباشد. بدون شك وقايع اتّفاق افتاده در طول عمل نظير هيپوكسي و هيپوتانسيون نقش عمدهاي در اين زمينه دارند. بعلاوه در ميان عوامل خطر قبل از عمل براي نكروز حاد توبولي ميتوانيم موارد ذيل را نام ببريم: سابقه بيماريهاي ايسكميك قلبي و هيپرتانسيون، سن بيشتر از 65 سال، ديابت مليتوس، درمان با داروهاي مهار كننده آنزيم كانورتاز، بيماريهاي همزمان كشنده، اليگوري، سپسيس، تهويه مكانيكي، و نارسايي چند
ارگاني.
معرفي بيمار: بيمار يك خانم 89 ساله كه به علت زمين خوردگي دچار شكستگي اينترتروكانتريك فمور شده و تحت بيحسي نخاعيجهت عمل جراحي قرار گرفته بود. با توجه به عوامل خطر متعددي كه قبل از عمل جراحي براي نكروز حاد توبولي داشت روز سوم پس از عمل در بخش مراقبتهاي ويژه دچار ايست قلبي شد و نهايتا فوت شد.
نتيجهگيري
اين مقاله به معرفي بيماري ميپردازد كه خانمي 89 ساله با سابقه هيپرتانسيون، بيماري ايسكميك قلبي، ديابت و سابقه قديمي انفاركتوس ميوكارد و نارسايي قلبي با كسر جهشي 30% و هيپرتانسيون ريوي شديد بود. همچنين اختلال ريتم فيبريلاسيون دهليزي AF داشته كه به انواع درمان ها مقاوم بود. با توجه به اينكه او قرار بود تحت عمل جراحي شكستگي اينترتروكانتريك فمور به علت زمين خوردگي قرار بگيرد، بيحسي نخاعي به عنوان روش بيهوشي وي انتخاب شد. با اين وجود بيمار به علت نكروز حاد توبولي بعد از عمل جراحي در بخش مراقبتهاي ويژه، فوت شد.
واژگان كليدي: نكروز حاد توبولي، مهار كننده آنزيم كانورتاز، بيماري ايسكميك قلبي، ديابت قندي، شكستگي اينترتروكانتريك فمور

آدرس مؤلف مسئول: تهران، خيابان ستارخان، خيابان نيايش، بيمارستان حضرت رسول اكرم (ص)، بخش بيهوشي، دكتر وحيد
[email protected] :گودرزيپست الكترونيك

٧٩

معرفي بيمار
بيمار خانم 89 ساله اي بود كه به دليل زمين خوردگي دچار شكستگي اينتر تروكانتريك فمور راست شده بود، بيمار سابقه سه بار سكته قلبي در طي 10 سال قبل داشته كه آخرين نوبت آن 7 سال قبل بوده ليكن اقدام به رواسكولاريزاسيون عروق كرونر نكرده بود .در طول يكسال اخير (قبل از جراحي) سابقه نارسايي احتقاني قلب داشته كه تحت درمان با فورسمايد هر 8 ساعت يك آمپول و قرص كاپتوپريل بوده و روز قبل از عمل آن را قطع كرده بود، همچنين سابه اي از فشار خون مداوم بدون درمان داشت. در اكارديوگرافي انجام شده موارد ذيل ديده شده بود:
يافتههاي نوار قلبقبل از عمل عبارت بودند ازآرتريال لاين از شريان براكيال چپ گرفته شد. :
EF بطن راست 30%، نارسايي خفيف ميترال، هيپرتانسيون شديد شريان ريوي، پلورال افيوژن وسيع طرف راست، بزرگي خفيف دهليز و بطن راست.
گرفته بود كه از 24 ساعت قبل از عمل انوكساپاريننيز قطع شده بود.
در معاينه باليني سمع ريه ها كراكل خشن دو طرفه و منتشر داشت. راديوگرافي سينه نيز وجود مايع پلورال دو طرفه با ارجحيت در طرف چپ و كلاپس ريه همان طرف را نشان مي داد. سيتياسكن قفسه صدري براي بيمار انجام شده بود و PTE محرز شده بود. آخرين گاز خون شرياني دو روز قبل از عمل انجام شده بود و نشان دهنده هيپوكسي (اشباع خون شرياني 70%) بود.
براي بيمار در بدو ورود به اتاق عمل دو مسير وريدي بزرگ محيطي برقرار شد و 300 ميليليتر نرمال سالين دريافت نمود و 2 گرم سولفات منيزيوم به منظور درمان ريتم فيبريلاسيون دهليزي تزريق شد كه بدون پاسخ درماني بود، لذا آميودارون در ابتدا 150 ميليگرم ظرف ده دقيقه دريافت نمود و 360 ميليگرم دوز نگهدارنده آن براي 6 ساعت بعدي در نظر گرفته و آغاز شد.
ريتمفيبريلاسيون دهليزي،S عميق و Q در V1 تا 3 – V عدم رشد موج R در ليدهاي پرهكورديال V1 تا V6. دو روز قبل از عمل بيمار تحت درمان با ديگوكسين جهت كنترلفيبريلاسيون دهليزيواقع شده بود كه بدليل وقوع PSVT ادامه نيافته بود.
بيمار سابقه ديابت قندي طولاني مدت داشت و تحت درمان با انسولين NPH 30 واحد روزانه بود.
قند خون ناشتاي بيمار صبح روز قبل از عمل 118 بود. بيمار تحت درمان مزمن وارفارين بوده و از دوازده روز قبل از عمل (دو روز پس از تروما) وارفارين قطع و تحت درمان با انوكساپارين قرار بيمار در وضعيت نشسته با سوزن اسپاينال شماره 24 و با استفاده از 2 ميليليتر ليدوكايين 5% و اپي نفرين 1 به 100 هزار بلوك اسپاينال شد. بدليل ارتوپنهاي كه داشت بيمار در وضعيت رل بالا واقع شد و عليرغم آنكه هموگلوبين 2/11 داشت با توجه به وضعيت اختلال كاركرد دياستوليك و سيستوليك بيمار و نوع عمل و احتمال خونريزي و پرهيز از تجويز بيش از حد مايعات از همان ابتدا يك واحد پكد سل (گلبول قرمز متراكم) براي وي شروع به تزريق گرديد. سي دقيقه پس از شروع عمل بيمار دچار افت فشار خون شد كه 50 ميكروگرم آدرنالين از طريق وريد ژوگولر دريافت نمود و فشار خون به ميزان نرمال برگشت و سپس دوز نگهدارنده 3 ميكروگرم در دقيقه ادامه يافت، حجم ادراري بيمار حين عمل 150 ميليليتر بود.
عمل جراحي بيمار دو ساعت و نيم طول كشيد و بيمار با حال عمومي خوب و هموديناميك ثابت پس از بازگشت سه سطح حسي به بخش مراقبت -هاي ويژه جراحي منتقل شد.در زمان انتقال اپي نفرين بيمار ادامه يافت. چهار ساعت پس از انتقال به بخش مراقبتهاي ويژه بيمار دچار VF شده بود كه بوسيله الكتروشوك درمان شده و بيمار تحت ونتيلاتور قرار گرفته بود. در بخش مراقبتهاي ويژه ويزيت سرويس قلب بعمل آمده بود كه اين سرويس به منظور درمان هيپوتانسيون دوپامين شروع كرده بودند كه پاسخ درماني نيز ديده نشده بود و به همين دليل آدرنالين با دوز 90 ميكروگرم در ساعت مجدداً شروع كرده بودند كه باعث افزايش فشار خون سيستوليك به 80 ميليمتر جيوه شده بود.
قند خون بيمار نيز به 57 ميليگرم در دسيليتر افت كرده بود كه انسولين قطع و انفوزيون قند شروع شده بود.
در بخش مراقبتهاي ويژه بيمار اوليگوريك شده كه تحت درمان با فورسمايد قرار گرفته بود.همزمان ريتمهاي PAC و PVC نيز به ريتم فيبريلاسيون دهليزي اضافه شده بودند و به همين دليل بيمار تحت درمان با ليدوكايين قرار گرفته بود. بيمار تا شب(همان روز عمل) به درمان ديورتيك پاسخ نداده بود، تا اين زمان بيمار يك واحدگلبول قرمز متراكم هم دريافت كرده بود،در اين فاصله درناژ محل عمل نيز وجود داشته كه پانسمان شده بود.
در روز دوم پس از عمل بيمار تحت ونتيلاتور بوده و عدم هوشياري مناسب و عدم پاسخ مردمك به نور داشته ريتم فيبريلاسيون دهليزي و PVC هايپراكنده داشته بود.قند خون تحت درمان طبق پروتكل بوده و سرم اپينفرين و آميودارون ادامه داشته و ديورز بيمار در 6 ساعت 100 ميليليتر بوده است.
در عصر روز دوم سطح هوشياري بيمار بهتر شده و از دستورات پيروي مي كرده ،در عين حال همچنان تحت ونتيلاسيون مكانيكي بوده است.در شيفت عصر و شب روز دوم بستري علي رغم درمان مايع مناسب بيمار در بخش مراقبتهاي ويژه باز هم ديورز نداشته بود.
صبح روز سوم بيمار مجدداً دچار افت سطح هوشياري شده و تحت ونتيلاسيون مكانيكي قرار گرفته بود، ديورز نداشته و در ساعت 11 صبح دچار ارست قلبي شده و اقدامات احيا قلبي ريوي انجام شد كه پس از 45 دقيقه ناموفق بوده و بيمار فوت كرده بود.

بحث و نتيجهگيري
در افراد سالم كليه حدود 20% از برون ده قلب را دريافت ميكند،توزيع خون در كليه به شكل يكساني نيست و كورتكس بيش از 90% از جريان خون رسيده به كليه را دريافت مي كند.كليه به كاهش خونرساني حساس است كه با وقوع نارسايي حاد كليه به علت كاهش خون رسيده شده به كورتكس خود را نشان ميدهد.
كورتكس 18% از كل اكسيژني را كه دريافت ميكند مصرف مي كند در حالي كه مدولا با آنكه ميزان خون كمتري را دريافت مي كند ولي 79% اكسيژن دريافتي را مصرف مي كند بنابراين مدولا حساسيت بيشتري به هيپوكسي دارد.آسيب ايسكميك منجر به نكروز حاد توبولي مي شود.
اختلال عملكرد كليه در بيماران جراحي به چند فاكتور وابسته است: شايعترين علت نكروز حاد توبولي در نتيجه آسيب هيپوكسيك به نفرونهاي ناحيه مدولاست كه ثانويه به هيپوتانسيون، هيپوكسي يا دهيدراتاسيون ميباشد. ساير فاكتورهاي شايع عبارتند از: نارسايي كليوي قبلي، ديابت مليتوس تيپ I ، سن بزرگتر از 65 سال، جراحي عروق بزرگ، باي پس قلبي ريوي بيش از 3 ساعت و مواجهه اخير با مواد نفروتوكسيك.(2,1) از نظر زماني فاكتورهاي مساعدكننده اختلال عملكرد كليوي به دو بخش قبل از عمل و در طول عمل تقسيم ميشود.از جمله فاكتورهاي قبل از عمل مي توانيم بيماريهاي ايسكميك قلبي، هيپرتانسيون بخصوص تحت درمان طولاني با مهار كنندههاي آنزيم كانورتاز ACEI و كاهش توده و حجم نفرونها (وابسته به سن) را نام ببريم.
ميزان نارسايي حاد كليه در بين بيماران در بدو بستري 1% ،در طول بستري در بيمارستان 2 تا 5
درصد و بيش از 15% بعد از باي پس قلبي- ريوي است.
نكروز حاد توبولي ايسكميك يا توكسيك برجسته ترين علت نارسايي حاد كليه در بيماران بستري در بخشهاي بيمارستان و بخش مراقبت ويژه است (38 تا 76 درصد).ميزان مرگ و مير ناشي از نارسايي حاد كليه در بخش مراقبت ويژه بين 50 تا 80 درصد است.فاكتورهاي افزايش دهنده مورتاليتي عبارتند از: جنس مرد،سن بالا، بيماري ناتوان كننده و كشنده همزمان، اليگوري، سپسيس، ونتيلاسيون مكانيكي و نارسايي چند ارگاني.
بيمار ما مجموعه اي از فاكتورهاي ذكر شده راداشت كه اين امر باعث افزايش خطر مرگ و مير در بخش مراقبت ويژه مي شود.(5،4،3) عامل ديگري كه در مطالعات متعدد به عنوان عامل مساعدكننده اليگوري و كاهش برونده قلب مطرح شده آريتمي هاي قلبي بخصوص فيبريلاسيون دهليزي ذكر شده كه در بيمار ما نيز اين آريتمي به شكل مقاوم به درمان وجود داشت. (6)
در مطالعات كمي نيز بيماريهاي ايسكميك قلبي به عنوان يك عامل پروگنوستيك در نارسايي كليوي ذكر شده است.(8،7)
ريتم فيبريلاسيون دهليزي ميتواند نتيجه اختلال در هموديناميك را بدنبال داشته باشد كه طبعاً تداوم اين حالت زمينه كاهش خونرساني و ايسكمي توبولهاي كليوي و بروز نارسايي حاد كليه را مي-تواند بدنبال داشته باشد.
سابقه بيماريهاي ايسكميك قلبي در اين بيمار نيز يكي ديگر از عوامل پيشبيني كننده براي وقوع نارسايي حاد كليه بود. استفاده مزمن از كاپتوپريل و سن بالا از ديگر عوامل مهم همراهي كننده در اين بيمار بودهاند.
در واقع بيمار معرفي شده مجموعه قابل توجهي از عوامل خطري كه هر كدام به تنهايي ميتوانند منجر به نارسايي كليوي و حتي مرگ و مير بعد از عمل در بخش مراقبت ويژه شوند را داشت.(10،9) اين بيمار خانم مسني با سابقه هيپرتانسيون، بيماريهاي ايسكميك قلبي، نارسايي احتقاني قلب، فيبريلاسيون دهليزي مقاوم به درمان با چند دارو و آمبولي ريوي قبلي بود كه تحت درمان با مهار كنندههاي آنزيم كانورتاز نيز بود و بعد از عمل هم تحت ونتيلاسيون مكانيكي قرار گرفت.
1. علت معرفي اين بيمـار وجـود مجموعـه شـگفتانكيزي از عوامل خطر مساعد كننده نارسايي كليوي بعد از عمل در يك بيمار مي باشـد كـه بـراي هـرپزشكي يك تجربه ارزشمند محسوب مي گردد. لـذابه همكاران توصيه مي كنـيم در موارديكـه بـيش ازيك علت پيشبيني كننده براي وقوع نارسايي حـادكليه مطرح مي باشد توجه ويژه اي به پيشگيري يـارفع عوامل برانگيزاننده نارسـايي حـاد كليـه داشـتهباشند..

منابع
.1 J.W.Sear, MD., post-operative renal dysfunction,British Journal of Anesthesia 95 (1): 20-32 (2005)
.2 Wahbah AM, E Hefny MO, Wafa EM, et al. Perioperative renal protection in patients with obstructive jaundice.
Hepatogastroenterology 2000; 47: 1691-4
.3 Namita Gill, Joseph V. Nally, Jr and Richard A. Renal failure secondary to ATN. Chest 2005; 128: 2847-63
.4 Liano F, Junco E, Pascual J, et al. The spectrum of acute renal failure in the ICU compared with that seen in other settings: The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1998;66: 16-24
.5 Brivet FG, Kleinkneucht DJ, Loriat P. ARF in the ICU’s: causes, outcomes and prognostic factors of hospital mortality: a prospective, multicenter study; French Study Group on ARF. Crit Care Med 1996;24: 192-198
.6 Behjati S., Dvorkin L. , et al. Managing post-operative oliguria.Student BMJ. Volume 16. Jan 2008
.7 Freid LF, Shlipak MG, Crump C, Bleyer AJ, Kronmal RA, et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and mortality in elderly individuals. J Am
CollCardiol. 2003;41: 1364-1372
.8 Manjunath G, Tighiouart H, Ibrahim H, Salem DN, Griffith JL, et al. Level of kidney dysfunction as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community. J Am CollCardiol 2003;41: 47-55
.9 Culleton BF, Larson MG, Wilson PW, Evans JC, Parfrey PS, Levy D.
Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. Kidney Int. 1999; 56: 2214 10.2219 Henry RM, Kostense PJ, Bos G, Dekker JM, Heine RJ, et al. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: The Hoorn Study. Kidney Int.
2002;62: 1402-140

Anesthesiology and Pain Vol. 1, No 4, Summer 2011
(ISRAPM)

Ischemic Heart Disease
Affected by Renal Failure in
Postoperative Orthopedic
Lower Surgery: A Case
Report
03392424

02330196

1 23
Mehdi Fathi , Farnad Imani , Marjan Joudi ,
Vahid Goodarzi4*, Gholam-reza Shah- hosseini5

1) Assistant professor of anesthesiology,
Mashad University of Medical Sciences, Mashad
2)University of Medical Sciences, RasoulAkram Associate professor of anesthesiology, Tehran
Medical Center, Tehran
3)University of Medical Sciences, Mashad Assistant professor of surgery, Mashad
Resident of anesthesiology, Tehran University of Medical Sciences, RasoulAkram Hospital
Associate professor of orthopedic surgery,
Tehran University of Medical Sciences,
RasoulAkram Medical Center, Tehran

Abstract
Background: Renal dysfunction in the surgical patient is usually multifactorial: the most common cause is acute tubular necrosis (ATN) as a result of hypoxic damage to renal cells. Intra-operative events such as hypoxia and hypotension undoubtedly play an important role in this
regards. Besides, among the peri-operative
risk factors for ATN we can mention history of ischemic heart diseases and hypertension, age more than 65 years, diabetes mellitus,
ACE inhibitor therapy, other comorbid illnesses, oliguria, sepsis, mechanical ventilation, and multiorgan failure.
Results: In this special case, as we will discuss more, you would realize that our patient was an 89 years old woman with
hypertension, ischemic heart disease, and
diabet, with history of myocardial infarction. She had heart failure with ejection fraction of 30% and severe pulmonary hypertension
who had also AF rhythm refractory to every
kind of therapy. As she had to be operated due to falling down and her inter-
trochanteric fracture, spinal anesthesia was chosen for her. However following the scenario which will be mentioned, she
passed away unfortunately because of post – operative ATN in the ICU.

Keywords: Acute tubular necrosis, ACE inhibitor, diabetes mellitus, ischemic heart disease, inter-trochantric fracture

*Corresponding author address:DrVahidGoodarzi, Resident of anesthesiology, HazratRasul Medical
Complex, Tehran University of Medical Sciences, email: [email protected]



قیمت: تومان


دیدگاهتان را بنویسید