پژوهنده (مجله پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي) تاريخ دريافت مقاله: 17/9/87
سال چهاردهم، شماره خرداد2 ،و پيتير در پي 1388 68، صفحات 89 تا 92 تاريخ پذيرش مقاله: 14/2/88

فراواني ناقلين استافيلوكوك اورئوس در مبتلايان به پسوريازيس مراجعه كننده به درمانگاه هاي پوست دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي
دكتر محمد شهيدي دادرس1، دكتر پرويز طوسي2، دكتر نيما صرافي راد3*، دكتر سيما كاوند3، دكتر رضا محمودرباطي4

دانشيار، مركز تحقيقات پوست، بيمارستان شهداي تجريش، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي
استاد، مركز تحقيقات پوست، بيمارستان شهداي تجريش، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي
دستيار، مركز تحقيقات پوست، بيمارستان شهداي تجريش، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي
-9904206369

استاديار، مركز تحقيقات پوست، بيمارستان شهداي تجريش، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي چكيده
سابقه و هدف: نقش توكسين هاي سوپرآنتي ژنيك استافيلوكوك اورئوس در بدترشدن درماتيت آتوپيك مشخص شده است؛ ولي در مورد پسوريازيس هنوز به اثبات نرسيده است. اخيراً بر نقش استافيلوكوك اورئوس در شروع، تداوم، عوارض و مرگ و مير ناشي از پسوريازيس تأكيد شده است. اين مطالعه با هدف تعيين فراواني ناقلين استافيلوكوك اورئوس در مبتلايان به پسوريازيس مراجعه كننده به درمانگاههاي پوست دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي انجام گرفت.
مواد و روش ها: 100 بيمار مبتلا به پسوريازيس مراجعه كننده به درمانگاه هاي پوست دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي بين سال هاي 1384 الي 1386 در اين مطالعه شركت داشتند. پس از تهيه 5 نمونه با سواب پنبه اي استريل از بيني راست و چپ، آگزيلاي راست و چپ و پرينه، نمونهها به محيط آگار خوني گوسفند، منتقل گرديده و به مدت 48 ساعت در انكوباتور قرار داده مي شدند. يافته ها با استفاده از آزمون هاي تي و مربع كاي يا دقيق فيشر، تجزيه و تحليل شده و مقدار p كمتر از 05/0، معني دار تلقي شد.
يافته ها: از 100 بيمار مبتلا به پسوريازيس، 42 نفر زن و 58 نفر مرد بودند و ميانگين سني آنها 1/17±1/41 سال بود. در مجموع 42 نفر (42%) حداقل در يك ناحيه ناقل استافيلوكوك اورئوس بودند. 32 ،13 و 11 درصد بيماران به ترتيب در بيني، آگزيلا و پرينه ناقل استافيلوكوك اورئوس بودند. سه بيمار ناقل استافيلوكوك اورئوس در هر سه ناحيه بودند. تفاوت آماري معني داري بين دو گروه ناقل و غير ناقل استافيلوكوك اورئوس از نظر شدت بيماري (بر اساس Psoriasis Area and Severity Index; PASI Score) وجود نداشت.
نتيجهگيري: چنين به نظر مي رسد كه شدت بيماري پسوريازيس بر اساس وضعيت ناقلي استافيلوكوك اورئوس تحت تأثير قرار نمي گيرد.
واژگان كليدي: پسوريازيس، استافيلوكوك اورئوس، ناقل، كلونيزاسيون

مقدمه1
پسوريازيس يكي از بيماري هاي شايع و مزمن التهـابي پوسـتاست كه شيوع آن بين 1 الي 2 درصد جمعيت عمومي گزارششده است . ضايعه مشخصه آن به صورت پاپول ها يا پلاك هـاياريتماتو با حدود كاملاٌ مشخص است و در آسـيب شناسـي آن، تكثير بيش از حد كراتينوسيتها و تجمع سلولهـاي التهـابيشامل نوتروفيل، مونوسيت و لمفوسيت هاي T مشاهده مي شود (1). هرچند پسوريازيس بيشتر يك بيماري خودايمني در نظرگرفته مي شود، ولي اخيراً شواهدي از نقش مهم باكتري هـا در

*نويسنده مسئول مكاتبات: دكتر نيما صرافي راد؛ تهران، ميدان تجريش، بيمارستان شهداي تجريش، مركز تحقيقات پوست دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي. پـستالكترونيك: [email protected]
شروع و پيشرفت اين بيماري حمايت مي كنند. عوامل محيطيمختلفي سبب ايجاد يا بدترشدن پسوريازيس ميشوند كـه دراين ميان داروها و عفونت ها اهميت بيشتري دارند. شواهد قويمبني بر القاي پسوريازيس قطره اي بـه دنبـال عفونـت گلـو بـااسـ ترپتوكوك پيــوژن وجـ ود دارد. همچنـ ين بدترشـ دن پسوريازيس با كلونيزاسيون پوست و يا مخاط بااسـتافيلوكوكاورئوس،مالاسزيا و كانديدا آلبيكـنسمـرتبط بـوده اسـت (2).
كلونيزاســي ون پــلاك هــاي پوســتي (و بينــي) بــه وســيله
8305809882378

استافيلوكوك اورئوس در 60% از بيماران مبتلا به پـسوريازيس گزارش شده، در حالي كه تنها 5 تا 30 درصد از افراد با پوسـتسالم، ناقل آن بوده اند (4و3). در يـك مطالعـه،اسـتافيلوكوكاورئوس از كشت حلق نيمي از 22 بيمار مبتلا به پـسوريازيس جدا شده است (5). به علاوه لمفوسيتهايT اختصاصي برايپپتيدوگليكاناستافيلوكوك اورئوس ، از كشت ضايعات پوستيبيماران مبتلا به پـسوريازيس جـدا شـده اسـت . ماكروفاژهـايحـاوي پپتيـدوگليكان اختـصاصي اسـتافيلوكوك اورئـوس، در ض ايعات پوس تي اي ن بيم اران در مقاي سه بـا تعـداد كل يماكروفاژهاي حاوي پپتيدوگليكان موجـود در ضـايعات، بـسياركم بوده است كه اين موضوع پيشنهادكننده اين مطلـب اسـتكــه احتمــالاً فعــالشــدن ســلولهــاي T اختــصاصي بــراي پپتيدوگليكاناستافيلوكوك اورئوس، در پاتوژنز بيماري دخيلنيست (6). در اين مطالعه، فراواني كلونيزاسيوناسـتافيلوكوك
اورئوس در بيني، آگزيلا و پرينه بيماران مبتلا به پسوريازيس و همچنين ارتباط احتمالي بين وضعيت ناقلي و شـدت بيمـاريمورد ارزيابي قرار گرفته است.

مواد و روش ها
اين مطالعه به صورت توصيفي- مقطعي طراحي و اجرا شد.
100 بيمار مراجعه كننده به درمانگاه هاي پوست بيمارستان هاي شهداي تجريش و لقمان حكيم، پس از معاينه توسط پزشك متخصص پوست و مسجل شدن تشخيص بيماري پسوريازيس، اطمينان از عدم مصرف آنتيبيوتيك طي 2 هفته اخير، و اخذ رضايت نامه كتبي، به منظور نمونهگيري و انجام كشت به يك آزمايشگاه تشخيص طبي بخش خصوصي ارجاع داده شدند. از كليه بيماران، اطلاعات دموگرافيك و اطلاعات مربوط به بيماري و شدت آن پرسيده شد. معاينه باليني كامل با تأكيد بر معاينه پوست، مو و ناخن ها توسط يك دستيار رشته بيماري هاي پوست انجام شده و پس از محاسبه
PASI Score) Psoriasis Area and Severity Index)، مجموع اين اطلاعات در فرم اطلاعاتي مربوط به هر بيمار وارد شد (7).
نمونه ها توسط يك سواب پنبهاي استريل با 4 مرتبه حركت چرخشي و با يك فشار ثابت از عمق حفره هاي بيني راست و چپ، آگزيلاي هر دو سمت، و پرينه، به وسيله يك تكنيسين مجرب آزمايشگاه گرفته ميشد و پس از انتقال روي پليت آگار خوني گوسفند، به مدت 48 ساعت در انكوباتور قرار داده ميشد. در صورت رشد كلوني ها، تست هاي كواگولاز (با پلاسماي خرگوش)، تخمير مانيتول در محيط سالت آگار (salt agar) در شرايط هوازي- بيهوازي و DNAse انجام ميشد. در صورت مثبت بودن مجموعه تستهاي ذكر شده، نمونه جداشده، به عنوان استافيلوكوك اورئوس گزارش شده و نتايج در فرم اطلاعاتي بيمار مربوطه ثبت ميگرديد.
90/ دوماهنامه پژوهنده فراواني ناقلين استافيلوكوك اورئوس
در صورت مثبت شدن كشت در هر يك از محل هاي آناتوميك ذكرشده، ناقل جهت دريافت درمانهاي معمول راهنمايي مي شد. داده ها با نرم افزار آماري SPSS و آزمون هاي t و مربع كاي يا دقيق فيشر، تجزيه وتحليل شدند. مقدار p كمتر از 05/0، سطح معنيداري اختلاف ها قرار داده شد.

يافته ها
در اين مطالعه، 100 بيمار مبتلا به پسوريازيس (58 مرد و42 زن) داراي سن 1/17±1/41 سال (حداقل 13 و حداكثر 80 سال) از نظر وضعيت ناقلي استافيلوكوك اورئوس در محل هاي بيني راست و چپ، آگزيلاي راست و چپ و پرينه مورد بررسي قرار گرفتند. 42 نفر حداقل در يك ناحيه، ناقل استافيلوكوك اورئوس بودند. 32، 13و 11 بيمار به ترتيب در بيني، آگزيلا و پرينه، ناقل استافيلوكوك اورئوس بودند (جدول 1). 6 بيمار كلونيزاسيون همزمان بيني و آگزيلا، 6 بيمار كلونيزاسيون همزمان بيني و پرينه، و 5 بيمار كلونيزاسيون همزمان آگزيلا و پرينه داشتند. سه بيمار ناقل استافيلوكوك اورئوس در هر سه ناحيه بودند. ميانگين PASI Score در 42 بيمار ناقل استافيلوكوك اورئوس 9/11±4/21 و در 58 بيمار غير ناقل
2/11±24 بود. اختلاف دو گروه به لحاظ آماري معنيدار نبود.
ميانگين دوره بيماري در 42 نفر ناقل استافيلوكوك اورئوس، 5/100±6/103 و در 58 بيمار غير ناقل، 8/100±104 ماه بود كه اختلاف دو گروه از لحاظ آماري معني دار نبود. بيماران مورد مطالعه (ناقل و غير ناقل) از نظر بيماري هاي همراه شامل آتوپي، سينوزيت و فرونكلوز مورد مقايسه قرار گرفتند (جدول
2)، هرچند اختلاف دو گروه معني دار نبود.
جدول 1- توزيع مبتلايان به پسوريازيس بر اساس مناطق آناتوميك مثبت
از نظر استافيلوكوك اورئوس فراواني
710872-125243

محل آناتوميك فراواني درصد بيني راست 30 30 بيني چپ 29 29 آگزيلاي راست 8 8 آگزيلاي چپ 9 9
پرينه 11 11

جدول 2- توزيع بيماريهاي همراه در بيماران ناقل و غير ناقل استافيلوكوك اورئوس مبتلا به پسوريازيس
137086-101035

بيماري همراه ناقل استافيلوكوك اورئوس (42=بيماران n)زن (58بيماران= n)مرد
آتوپي (31%) 13 (31%) 18 سينوزيت (28% ) 12 (29%) 17
فرونكلوز (12% ) 5 (10%) 6
شماره 2، پي در پي 68، خرداد و تير 1388 دكتر محمد شهيدي دادرس و همكاران/ 91
بحث
باكتري ها در پوست، وضعيت هاي باليني مشخصي را سبب مي شوند كه امروزه با درمان آنتي بيوتيكي مناسب به سادگي قابل كنترل هستند. چنين به نظر مي رسد كه سوپرآنتي ژن ها و توكسينهاي پروتئولايتيك، هم از طريق آسيب فيزيكي مستقيم به سد حفاظتي پوست و هم از طريق تحريك مستقيم لمفوسيت هاي فعال شده ساكن پوست، ميتوانند سبب القاي التهاب پوستي شوند. نقش سوپرآنتي ژن ها حداقل در دو مورد در بيماري پسوريازيس مشخص شده است: فرم guttate بيماري و مواردي كه بدترشدن بيماري، ثانوي به عفونت ها ديده مي شود. به هر حال سوپرآنتي ژن ها احتمالاً يكي از عوامل مؤثر بر پيشرفت بيماري هستند (8).
اخيراً بر نقش توكسين هاي سوپرآنتي ژنيك در شروع يا بدترشدن برخي بيماري هاي پوستي از قبيل پسوريازيس تأكيد شده است. در مطالعه Tomi و همكاران، 36% از نمونه هاي كشت داده شده از بيماران مبتلا به پسوريازيس، توكسيژنيك بودند (4). PASI Score به صورت معني داري در بيماران ناقل سوش هاي توليد كننده انتروتوكسين نسبت به بقيه بيماران مبتلا به پسوريازيس بالاتر بود. اين اطلاعات از نقش توكسين هاي باكتريال در بدترشدن ضايعات پسوريازيس حمايت مي كنند (9). علاوه بر اين نشان داده شده است كه مصرف موضعي توكسين هاي استافيلوكوكي، واكنش التهابي بيشتري در بيماران مبتلا به پسوريازيس در مقايسه با گروه كنترل و بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيك و ليكن پلان ايجاد مي كند (10).
كلونيزاسيون استافيلوكوك اورئوس در بيني بيماران مبتلا به رينيت آلرژيك دائمي، شايع است. چنين به نظر مي رسد اين ارگانيزم تنها به عنوان ناظر عمل نكرده، بلكه از طريق افزايش توليد موضعي IgE سبب تغييرات فعال در بيماري ميشود (11).
كلونيزاسيون استافيلوكوك اورئوس در درماتيت آتوپيك نيز شايع است و مي تواند سبب تشديد بيماري شود. تعدادي از بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيك مي توانند به عنوان يك مخزن براي انتقال استافيلوكوك اورئوس به ديگران عمل كنند. فراواني استافيلوكوك اورئوس در پوست سالم، پوست ضايعه دار و دستان بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيك، بيش از افراد نرمال است. در اين بيماران بيني و دست ها به عنوان مخزن مهمي براي انتقال استافيلوكوك اورئوس به پوست ضايعه دار خود بيمار و ساير افراد مبتلا به درماتيت آتوپيك عمل مي كنند (12).
در مطالعه حاضر در 42% از بيماران مورد بررسي، استافيلوكوك اورئوس از حداقل يكي از سه محل آناتوميك مذكور جدا شد. در مطالعات قبلي، شيوع كلونيزاسيون استافيلوكوك اورئوس در بيني مبتلايان به پسوريازيس بين
27 الي 33 درصد گزارش شده كه مشابه نتايج اين مطالعه بوده است (13). به علاوه، شيوع وضعيت ناقلي استافيلوكوك اورئوس در بيني افراد سالم جامعه بين 18 الي 50 درصد تخمين زده م يشود (14). چنين به نظر مي رسد كه ميزان وضعيت ناقلي استافيلوكوك اورئوس در بيماران مبتلا به پسوريازيس و افراد سالم، تفاوت قابل م لاحظهاي ندارد.

نتيجهگيري
در اين مطالعه، درصد بالايي از بيماران مبتلا به پسوريازيس، ناقل استافيلوكوك اورئوس بودند؛ ولي اختلاف ميانگين PASI Score در دو گروه ناقل و غير ناقل استافيلوكوك اورئوس به لحاظ آماري معني دار نبود. هر چند درصد بالايي از بيماران مبتلا به پسوريازيس، ناقل استافيلوكوك اورئوس بودند ولي چنين به نظر ميرسد كه شدت بيماري پسوريازيس بر اساس وضعيت ناقلي استافيلوكوك اورئوس تحت تأثير قرار نميگيرد. مطالعات اندكي در زمينه تعيين ژن هاي كدكننده توكسينهاي استرپتوكوك و استافيلوكوك در بيماران مبتلا به پسوريازيس وجود دارد كه اين واقعيت ممكن است از نقش سوپرآنتي ژن ها در تشديد پسوريازيس حمايت كند (15). به هر حال مطالعات بيشتري به ويژه در زمينه بررسي قابليت توليد توكسين هاي سوپرآنت يژنيك، براي روشنتركردن نقش اين توكسين ها در پاتوژنز بيماري پسوريازيس ضروري است.
REFERENCES
123436667667

.1 Nickoloff BJ. The cytokine network in psoriasis. Arch Dermatol 1991;127:871-84.
.2 Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol 2007;25:606-15.
.3 Brook I. Secondary bacterial infections complicating skin lesions. J Med Microbiol 2002;51:808-12.
.4 Tomi NS, Kranke B, Aberer E. Staphylococcal toxins in patients with psoriasis, atopic dermatitis, and erythroderma, and in healthy control subjects. J Am Acad Dermatol 2005;53:67–72.
92/ دوماهنامه پژوهنده فراواني ناقلين استافيلوكوك اورئوس
.5 Ajib R, Janbazian L, Rahal E, Matar GM, Zaynoun S, Kibbi AG, et al. HLA Allele Associations and V-Beta TLymphocyte Expansions in Patients with Psoriasis, Harboring Toxin-Producing Staphylococcus aureus. J Biomed Biotechnol 2005;4:310-5.
.6 Baker BS, Laman JD, Powles A, van der Fits L, Voerman JS, Melief MJ, et al. Peptidoglycan and peptidoglycanspecific Th1 cells in psoriatic skin lesions. J Pathol 2006;209:174-81.
.7 Langley RG, Ellis CN. Evaluating psoriasis with Psoriasis Area and Severity Index, Psoriasis Global Assessment, and Lattice System Physician’s Global Assessment. J Am Acad Dermatol 2004;51:563-9.
.8 Thestrup-Pedersen K. Bacteria and the skin: clinical practice and therapy update. Br J Dermatol 1998;139 Suppl 53:1-3.
.9 Leung DY, Hauk P, Strickland I, Travers JB, Norris DA.The role of superantigens in human diseases: Therapeutic implications for the treatment of skin diseases. Br J Dermatol Suppl 1998;139 Suppl 53:17-29.
.01 Mainous AG 3rd, Hueston WJ, Everett CJ, Diaz VA. Nasal carriage of Staphylococcus aureus and methicillinresistant S aureus in the United States, 2001-2002. Ann Fam Med 2006;4:132-7.
.11 Riechelmann H, Essig A, Deutschle T, Rau A, Rothermel B, Weschta M. Nasal carriage of Staphylococcus aureus in house dust mite allergic patients and healthy controls. Allergy 2005;60:1418-23.
.21 Williams JV, Vowels B, Honig P, Leyden JJ. Staphylococcus aureus isolation from the lesions, the hands, and anterior nares of patients with atopic dermatitis. J Emerg Med 1999;17:207-11.
.31 Travers JB, Hamid QA, Norris DA, Kuhn C, Giorno RC, Schlievert PM, et al. Epidermal HLA-DR and the enhancement of cutaneous reactivity to superantigenic toxins in psoriasis. J Clin Invest 1999;104:1181-9.
.41 Klein PA, Greene WH, Fuhrer J, Clark RA. Prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in outpatients with psoriasis, atopic dermatitis, or HIV infection. Arch Dermatol 1997;133:1463-5.
.51 El Ferezli J, Jenbazian L, Rubeiz N, Kibbi AG, Zaynoun S, Abdelnoor AM. Streptococcus sp. and Staphylococcus aureus isolates from patients with psoriasis possess genes that code for toxins (superantigens): clinical and therapeutic implications. Immunopharmacol Immunotoxicol 2008;30:195-205.



قیمت: تومان

دسته بندی : پزشکی

دیدگاهتان را بنویسید