فصلنامه علمی پژوهشی بیهوشی و درد، دوره 6، شماره 2، زمستان 1394
5292116-179182

اثرات پيش درماني با هيوسين، آتروپين و دارونما بر ثبات
هموديناميک و زمان ريکاوري در بيماران تحت درمان الکتروشوک
مسعود محسنی1، علی خطيبی*2، آزاده امامي3، عاطفه قنبری4، بهناز کریمی5، علی قاجار5
استادیار بیهوشی و مراقبتهای ویژه دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران، بیمارستان حضرت رسول اکرم)ص(
استادیار بیهوشی و مراقبتهای ویژه دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران، بیمارستان فیروزگر
استادیار بیهوشی و مراقبتهای ویژه دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران، بیمارستان حضرت علی اصغر)ع(
استادیار روانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران، بیمارستان حضرت رسول اکرم)ص(
دستیار بیهوشی و مراقبتهای ویژه دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران، بیمارستان حضرت رسول اکرم)ص(
-701888-568612

تاریخ دریافت: 62/2/49 تاریخ بازبینی: 22/5/49 تاریخ پذیرش:22/6/94چکیده
0900001

پژوهشـی

مقـاله
16

پژوهشـی

مقـاله

16

زمین ه و ه دف: درم ان بیم اران مبت ا ب ه اخت الات ش دید روانپزش کی بهکم ک الکتروش وک و تح ت بیهوش ی عموم ی منجربه تحریک سیس تم عصب ی اتون وم و ع وارض همودینامی ک میگ ردد. برخ ی صاحبنظ ران معتقدن د جه ت بهحداق ل رس اندن ای ن ع وارض بهوی ژه برادی کاردی ی ا آسیس تول یک ی از روشه ا پیش گیری بهکم ک تجوی ز داروه ای آنتیکولینرژی ک قب ل از اعم ال ش وک میباش د. ای ن مطالع ه ب ا ه دف تعیی ن و مقایس ه اث رات پی ش درمان ي ب ا هیوس ین، آتروپی ن و دارونم ا در بیم اران تح ت الکتروش وک ب ر ثب ات همودینامی ک، زم ان ری کاوري و ع وارض الکتروش وک انج ام ش د.
م واد و روشه ا: 60 نف ر از بیم اران کاندی د درم ان ب هروش الکتروش وک بهط ور تصادف ی ب ه س ه گ روه تقس یم و تح ت پی ش درمان ی ب ا آتروپی ن ی ا هیوس ین ی ا دارونم ا ق رار گرفتن د. روش بیهوش ی در ه ر س ه گ روه یکس ان ب ود و قب ل و بع د از اعم ال ش وک الکتریک ی ضربان ات قلب ی و فش ارخون و ب روز آریتم ی در فواص ل زمان ی مش خص ثب ت ش د. عوارض ی چ ون آژیتاس یون و ترش ح ب زاق و ط ول زم ان لازم ب رای ری کاوری در آنه ا ثب ت ش د. و س ه گ روه از نظ ر ای ن متغیره ا م ورد مقایس ه ق رار گرفتن د.
یافتهه ا: تاکی کاردی پ س از پی ش درمان ی در گروهه ای دریاف ت کنن ده هیوس ین و آتروپی ن بهط ور معن یداری از گ روه دارونم ا بالات ر ب ود. ک ه بهط ور خ اص گ روه هیوس ین در دو زم ان بع د از پی ش درمان ی و بافاصل ه بع د از ش وک نس بت ب ه گ روه آتروپی ن تاکی کاردی بیش تری داش تند .فش ارخون ش ریانی در س ه گ روه تف اوت معن یداری نداش ت. در هی چ گروه ی برادی کاردی ش دید یا آسیس تول مش اهده نش د. ترش حات بزاق ی در دو گ روه دریاف ت کنن ده هیوس ین و آتروپی ن کمت ر از دارونم ا ب ود. ای ن دو دارو تاثی ر معن یداری ب ر ب روز آریتم ی ی ا آژیتاس یون ی ا زم ان لازم ب رای ریکاوری نداشــتند.
نتیجهگی ری: تجوی ز پی ش دس تانه آنتی کولینرژیکه ا بهوی ژه هیوس ین بوتی ل برومای د قب ل از الکتروش وک ترش حات بزاق ی را کاه ش داده و تاثی ری ب ر آژیتاس یون و زم ان ری کاوری ن دارد ام ا از ط رف دیگ ر تاک ی کاردی ناش ی از اعم ال ش وک را تش دید میکن د بنابرای ن اس تفاده روتی ن از آنه ا قب ل از اعم ال الکتروش وک ب ا ه دف جلوگی ری از برادی کاردی ی ا آسیس تول احتمال ی توصی ه نميش ود.
واژههای کلیدی: الکتروشوک، هیوسین، آتروپین، همودینامیک

نویسنده مسئول: علی خطیبی، استادیار بیهوشی و مراقبتهای ویژه دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران، بیمارستان فیروزگر تهرانپست الکترونیک: [email protected]
مقدمه
هماکنـون از درمـان بهواسـطه الکتروشـوک بهطـور وسـیعي در درمـان اختـالات مغزي، افسـردگي شـدید و اختـالات مختلف روانپزشـکي اسـتفاده ميشـود. اولیـن بـار در سـال 1931 از درمـان الکتروشـوک اسـتفاده شـد که هماکنـون با بهبـود داروها و تکنیکهـای بیهوشـی ایـن درمـان ای منتـر شـده و بـا عوارض کمتـري همـراه اسـت. امـروزه بـا بهبـود تکنیکهـاي بیهوشـي پذیـرش انجـام الکتروشـوک بـراي بیمـاران آسـانتر، ای منتـر و راحـت تـر شـده و درد عضانـي و میـزان بـروز شکسـتگي حین الکتروشـوک در ایـن بیمـاران کاهـش ی افتهاسـت1)و2(.
تحریک مسـتقیم مراکز قلبي در هیپوتالاموس و تشـنج جنرالیزه حین الکتروشـوک موجب افزایش ضربان قلب و فشـارخون هنگام تشـنج الکتروشـوک ميشـود. در مطالعات مختلف اثرات متفاوت پاسـخ قلبـي عروقـي بـه الکتروشـوک گـزارش شدهاسـت3)و4(. پاسـخهاي قلبـي عروقـي بـه الکتروشـوک شـامل تغییـرات قابل توجـه همودینامیـک اسـت کـه ممکـن اسـت حتـي در بیمـاران بـدون سـابقه بیمـاري قلبي عروقـي منجربـه بروز عـوارض قلبي عروقي شـود)5(.
در اغلـب موارد تشـنج، موجب غلبه اولیه پاراسـمپاتیک ميشـود کـه موجـب بـروز برادیـکاردي، آسیسـتول، انقباضات پـره مچور دهلیـزي و بطنـي ،یـا ترکیب آنهـا ميشـود. غلبه پاراسـمپاتیک و بهدنبـال آن تحریـک سـمپاتیک موجـب تاکـي کاردي ،هیپرتانسـیون، انقباضـات پـره مچـور بطنـي، و بهطور نـادر تاکي کاردي بطنـي ميشـود. تاکـي کاردي دو دقیقـه پـس از تحریک بـه بیشـترین حـد خـود ميرسـد کـه بهطـور نرمـال خودبهخود محدود ميشـود)6-9(.
آنتيکولینرژی کهـا داروهایـي هسـتند کـه واسـطه شـیمیایي اسـتیل کولیـن را در اعصـاب محیطـي و مرکزي مسـدود کرده و عمومـا بـر روي عضـات صاف، غدد مترشـحه و سیسـتم اعصاب مرکـزي اثـر ميکنند.
شـای عترین دلایـل تجویز آنتـي کولینرژی کها اثرات ضدسـیالوره ،آمنـزي، و ممانعـت از برادیـکاردي رفلکسـي اسـت. ایـن دسـته دارویـي در کاهـش تهـوع و اسـتفراغ و درمـان اسپاسـمهاي دسـتگاه گـوارش مفیـد و تجویـز بعضـي از آنها در پیشـگیري از بیمـاري حرکتـي بهعنـوان داروي انتخابـي معرفي شـدهاند10)و11(.
پیـش درمانـي بـا آتروپیـن بهمنظـور اجتنـاب از برادیـکاردي و آسیسـتول گـذراي ایجـاد شـده توسـط الکتروشـوک توصیـه شدهاسـت)21( بـا ایـن وجـود آتروپین بهدلیـل سـاختمان آمونیوم سـه ظرفیتـياش، از سـد خونـي مغـز عبـور ميکنـد و عوارضـی ماننـد آژیتاسـیون ایجـاد میکنـد. آتروپیـن باعـث افزایـش کار قلبـي ميشـود لذا توصیه ميشـود در بیمـاران با هیپرتانسـیون ،تاکـي کاردي، بیمارانـي کـه در معـرض خطـر ایسـکمیک قلبـي هسـتند، تجویز نشـود)31(. هیوسـین بوتیل بروماید داراي آمونیوم چهـار ظرفیتي اسـت کـه بهراحتـي نميتوانـد از سـد خوني مغز عبـور کنـد، بنابرایـن عـوارض سیسـتم عصبـي مرکـزي ماننـد گیجـي، خـواب آلودگـي، توهـم، هذیـان، سـایکوز و اختـالات شـعوري را نسـبت بـه آتروپیـن کمتر ایجـاد ميکنـد)41( در عینحـال فواید ضد افسـردگی سـریع هیوسـین در بیمـاران مقاوم به درمانهـای آنتی دپرسـانت نیز در مطالعات اخیر مشـخص شـده که موجب میشـود اسـتفاده از آن در پروسـه الکتروشـوک موردتوجـه بیشـتر قرار گیـرد)51(.
هـدف از ایـن مطالعـه مقایسـه اثرات پیـش درماني با هیوسـین ،آتروپیـن و دارونمـا بـر ثبـات همودینامیـک، میـزان ترشـحات بزاقـی، زمـان ریکاوري و عوارض احتمالی )آریتمی، آژیتاسـیون و فاشـینگ( در بیمـاران تحـت درمان با الکتروشـوک میباشـد تا بدیـن وسـیله مزایـا یـا معایـب تجویز یا عـدم تجویز یـک داروی آنتیکولینرژیـک مناسـب بهعنـوان پیـش دارو قبـل از انجـام الکتروشـوک مـورد ارزیابـی قـرار گیرد.
مواد و روشها
جامعـه پژوهـش ایـن مطالعه را بیمـاران مراجعهکننـده به بخش روانپزشـکی بیمارسـتان حضـرت رسـول اکرم در سـال 39-29 کـه توسـط روانپزشـک واجد شـرایط انجـام الکتروشـوک بودندتشـکیل داد. حجـم نمونـه طبـق فرمول زیـر معادل بـا 60 بیمار محاسـبه گردید .

نمونهگیـري بـهروش نمونهگیـري آسـان انجـام شـد. کلیـه افراد واجـد شـرایط انجام الکتروشـوک در صـورت نداشـتن معیارهای خـروج از مطالعـه بهشـکل کامـا تصادفي بـا روش جـدول اعداد تصادفـي بـه سـه گـروه 20 تایـي آتروپیـن، هیوسـین و دارونمـا تقسـیم شـدند. معیارهـای خروج عبـارت بودن از داشـتن هر نوع کنترااندیکاسـیون طبـی انجـام الکتروشـوک موارد کنترل نشـده دیابت ملیتوس، فشـارخون بالا، نارسـایی احتقانی قلب، نارسـایی کلیه و بیماريهای انسـدادی راههوایی و سـابقه سـوءمصرف مواد توهـمزا یـا ا لـکل، حساسـیت بـه ترکیبـات آنتیکولینرژیـک یـا مـوارد ممنوعیـت مصـرف آنهـا )شـامل گلوکـوم و هایپرتروفـی پروسـتات و میاسـتنیگرا و هیپرتیروییدی و آتونـی روده(. جهت شـرکت در مطالعـه از بیمـاران و یـا قیـم قانونـی آنـان رضایـت گرفتـه شـد و مفـاد عهدنامـه هلسـینکی رعایـت گردیـد. بـه آنـان توضیـح داده شـد کـه هیچگونـه هزینـه اضافـی را متقبـل نمیشـوند و هـر زمـان کـه بیمار یـا قیم قانونـی آنهـا تصمیم به عـدم همـکاری داشـت میتواننـد از مطالعـه خارج شـوند.
بـراي کلیـه بیماران پـس از وصل مانیتورینگ پالس اک سـيمتری و فشـارخون سیسـتول و دیاسـتول و تعـداد ضربـان قلـب و الکتروکاردیوگرافـي ثبـت شـد.
گـروه آتروپیـن: آمپـول آتروپیـن شـرکت سـازنده: رازک، کشـور سـازنده: ایـران ،5/0تـا7/0 میليگـرم وریدی)01/0 میلیگـرم بـهازای هـر کیلوگـرم وزن بـدن(
گـروه هیوسـین بوتیـل بروماید: آمپول هیوسـین بوتیـل بروماید ،شـرکت سـازنده: رازک، کشـور سـازنده: ایـران ،5 تـا 7 میليگرم وریـدی) 1/0 میلیگـرم بـه ازای هرکیلوگـرم وزن بـدن( و گـروه سـوم آب مقطـر 1 میلیلیتر وریـدی ) 01/0 میلیلیتر به ازای هر کیلوگـرم وزن بـدن( قبل از اینداکشـن بیهوشـي دریافت کردند.
مطالعـه بهصورت دوسـوکور انجام شـد بـه این ترتیـب که فردی کـه پیـش دارو را بـه بیمـار تزریـق و متغیرهـای لازم را در هـر بیمـار ثبـت میکـرد و نیـز خـود بیمـاران از نـوع داروی تجویـز شـده مطلـع نبودند. پس از یـک دقیقه از دادن پره مدیکاسـیون ،در تمـام بیمـاران اینداکشـن بیهوشـي بـا 2 میلیگرم بـهازای هر کیلوگـرم تیوپنتـال سـدیم و 5/0 میليگـرم بهازاي هـر کیلوگرم وزن ساکسـینیل کولیـن انجام شـد.
در تمـام بیمـاران ضربـان قلـب، فشـارخون قبـل و پـس از پـره مدیکاسـیون و بعد از اینداکشـن، و در زمانهای 1 و 3 و 5 دقیقه پـس از شـوک ثبـت شـد. عـاوه بر اینهـا ضربـان قلـب بافاصله بعـد از اعمال شـوک هم ثبت گردید. زمان تشـنج برحسـب ثانیه و براسـاس مشـاهده انقباضـات تونیـک کلونیـک جنرالیـزه، زمان ریـکاوری )پس از بازگشـت تنفسهـای خودبهخـودی و عدم نیاز بـه تهویـه کمکی ایـن زمـان آغاز و تـا زمانیکـه بیماران هوشـیار شـده و از دسـتورات کامی پیـروی میکردند به اتمام میرسـید( برحسـب دقیقه، حجم ترشـحات دهانی برحسـب نیاز به ساکشن خشـک )عـدم نیـاز بـه ساکشـن(، سـیالوره )یـک مرتبـه نیـاز به ساکشـن(، فـراوان )بیش از یـک مرتبه نیازمند به ساکشـن( و نیز در ریـکاوری بـروز عارضههای آژیتاسـیون و تاکـی کاردی)ضربان قلبـي بیـش از 120 در دقیقـه( یـا برادیکاردی )ضربان قلبي کمتر از 50 در دقیقـه( و نیـز فاشـینگ )گرگرفتگـی و اریتم در صورت و گردن( ثبت شـد. ضربان قلب و پالس اکسـیمتری و فشـارخون شـریانی توسـط دسـتگاه مونیتورینـگ سـعادت اندازگیـری و در فرمهـای مخصـوص هـر بیمار ثبت شـد.
سـن، جنـس و تشـخیص اولیـه بیمـاران در فـرم جمـعآوری اطاعـات ثبت گردید. سـپس اطاعات بهدسـت آمـده کدگذاري شـده و وارد نرمافـزار آمـاري SPSS V.19شـدند.
روشهاي تجزیه و تحلیل دادهها
میانگیـن و انحـراف معیـار دادههاي کمي نظیر سـن، فشـارخون سیسـتول، دیاسـتول، ضربـان قلـب، و فراوانـي داده کیفـي نظیر جنـس، سـیالوره و آژیتاسـیون محاسـبه گردیدنـد. مقایسـه بینمیانگیـن متغیرهـاي کمي توسـط آزمـون تـی و اندازه گیریهای مکـرر آنـووا و متغیرهـاي کیفي توسـط کاي دو صـورت پذیرفت .
همچنیـن 05/0p> از نظـر آمـاري معنـيدار در نظر گرفته شـد.
یافتهها
بیـن سـه گـروه مـورد مطالعـه تفـاوت معنـیداری از نظر سـن و جنسـیت و بیماریهای زمینهای سـایکولوژیک )افسـردگی ماژور و اختال دوقطبی، اسـکیزوفرنی،اختال وسواسی و اسکیزوفرنیا( و بیماریهـای سـوماتیک )براسـاس طبقهبندی انجمن بیهوشـی امریـکا( وجود نداشـت. فشـارخون شـریانی در سـه گـروه تفاوت معنیداری نداشـت. ترشـحات بزاقـی در دو گـروه دریافت کننده هیوسـین و آتروپیـن کمتـر از دارونمـا بـود. ایـن دو دارو تاثیـر معنـیداری بـر بـروز آریتمـی یـا آژیتاسـیون یـا زمـان لازم برای ریکاوری نداشـتند.
تغییـرات ضربـان قلـب: در هیچ گروهی آریتمی قلبی دیده نشـد .در هـر سـه گروه آتروپین و هیوسـین و دارونمـا ضربان قلب پس از پیـش درمانـی شـروع بـه افزایش کرده کـه این روند افزایشـی تـا پایـان دقیقـه اول متعاقـب اعمـال شـوک ادامـه داشـته و بعد رو بـه کاهـش مـیرود. ضربـان قلـب در گـروه دریافـت کننـده هیوسـین نسـبت بـه آتروپیـن در زمانهـای 1 و 3 دقیقـه بعد از شـوک به طـور معنـیداری بالاتر بود)نمـودار 1(.
تغییـرات فشـارخون: در هـر سـه گـروه فشـارخون سیسـتولی و نیز فشـارخون دیاسـتولی و بالطبع فشـار متوسط شـریانی بعد از اینداکشـن شـروع بـه افزایش کرده کـه یک دقیقه بعد از شـوک بـه حداکثـر خـود رسـیده و بعـد از آن رو بـه کاهش رفته اسـت ،امـا هیچیـک از گروههـا تفـاوت معنـیداری بـا دیگـری نشـان ندادنـد)05/0p<( )نمـودار 2 و 3(
عـوارض در ریـکاوری: در هیـچ گروهی آریتمی قلبی دیده نشـد .بـروز برادیـکاردی تفـاوت معنـیداری بین سـه گروه نداشـت. در گـروه هیوسـین فاشـینگ بهطـور معنـیداری بالاتـر بـود و در گـروه آتروپیـن نیـز در 5 بیمـار تاکیـکاردی )ضربـان قلبی بیش از 120 در دقیقـه( دیـده شـد که بهطـور معنـیداری بالاتر از دو گـروه دیگـر بـود. از نظـر بـروز آژیتاسـیون در ریـکاوری تفـاوت معنـیداری بیـن گروههـا دیده نشـد. عارضه فاشـینگ صورت و

نمودار 1. مقایسه ضربان قلب در زمانهای مختلف بین سه گروه مورد بررسی

نمودار 2. فشار خون سیستول در زمانهای مختلف بین سه گروه مورد بررسي

نمودار 3. مقایسه فشار خون دیاستول در زمانهای مختلف بین سه گروه مورد بررسی
جدول 1: متغیرهای زمینهای
عدد پی آتروپین هیوسین دارونما 0/567 47/75 ±3/23 49/15 ±4/29 48/19 ±7/26 سن )سال(
20 20 20 تعداد افراد
0/707 )%45/0( 9 )%52/4( 11 )%45/5( 10 جنس : مرد
0/238 )%75/0( 15 )%25/0( 5 )%57/1( 12 )%42/9( 9 )%68/2( 15 )%31/8( 7 طبقهبندی انجمن بیهوشی امریکا-2
طبقهبندی انجمن بیهوشی امریکا-3
گـردن بهطـور معنـیداری در گروه هیوسـین بیشـتر بود.
در گروه دارونما سـیالوره متوسـط و شـدید در 31% بیمارن دیده شـد کـه بهطـور معنـیداری بیشـتر از دو گـروه دریافـت کننـده آنتیکولینرژیـک بـود)05/0p<(.
طـول مدت تشـنج و مدت زمـان لازم جهت ریکاوری در هر سـه گروه یکسـان بود و تفاوت معنیداری نداشـت.)جدول 1(بحث
درمـان الکتروشـوک با تغییـرات سـریع اتونومیک هنـگام درمان همـراه اسـت ولـی بـروز عـوارض قلبـی عروقـی منجـر بـه مرگطـی ECT بسـیار نـادر میباشـد)61(. 10 تـا 15 ثانیـه پـس از تحریـک الکتریکی در فاز تونیک تشـنج، سیسـتم پاراسـمپاتیک بهطـور مشـخص منجربـه برادیـکاردی، آسیسـتول گاهگاهـی، و افت فشـارخون و نیز افزایش ترشـحات بزاقی میشـود)71-02( پس از آن تحریـک سیسـتم سـمپاتیک پدیـد میآید که بهطـور قابل توجهـی باعـث افزایـش ضربـان قلـب و فشـارخون میشـود کـه این افزایش ناشـی از سـطوح افزایش یافته نوراپی نفرین پاسـما و اپـی نفرین میباشـد)12-32(.
در ایـن مطالعـه هـدف اصلـی از تجویـز آنتـی کولینرزیکهـا بـه حداقـل رسـاندن عـوارض ناشـی از تحریـک پاراسـمپاتیک بـود . همانگونـه کـه انتظـار میرفـت میـزان افزایـش ضربـان قلب در گروههـای دریافـت کننـده هیوسـین و آتروپین بیشـتر از دارونما بـود و در ایـن میـان هیوسـین نسـبت بـه آتروپیـن در دو زمـان مشـخص ضربـان قلـب را بالاتـر بردهاسـت. )یکـی بعـد از پیـش درمانـی و دیگـری بافاصلـه بعـد از تجویـز شـوک الکتریکـی( .از طرفـی در گـروه گیرنـده آتروپیـن بـروز تاکـی کاردی در فـاز ریـکاوری بیشـتر از هیوسـین بـود کـه میتـوان علـت آن را بـه نیمهعمـر طولانیتـر آتروپیـن نسـبت داد. هیوسـین بـه نامهـاي تجـاري، اسـکوپولامین و بوسـکوپان موجود میباشـد.
آمپولهـاي آن 20 میليگـرم در یـک میليلیتـر ميباشـد کـه بهصـورت بولـوس یا انفوزیـون تزریق ميشـود. از نظر سـاختاری هیوسـین بـه دو فـرم هیوسـین هیدروبرومیـد )اسـکوپولامین( و هیوسـین بوتیـل برومیـد )هیوسـیامین( وجـود دارد کـه اضافـه شـدن بنیـان بوتیـل برومیـد موجـب میشـود کـه دارو از سـد خونـی مغـزی عبـور نکنـد، و باعـث کاهـش بلـوک رسـپتورهاي موسـکاریني در سیسـتم عصبـي مرکـزي ميشـود و از خطـر عـوارض جانبـي مرکـزی مانند گیجـي و اختال حافظـه اجتناب ميکنـد، بنابرایـن یکی از نقـاط قوت این دارو به حسـاب میآید .ایـن درحالـی اسـت کـه فـرم هیدروبرومایـد )اسـکوپولامین( که یـک آمیـن سـه ظرفیتـی اسـت بهراحتـی از سـد خونـی مغـزی عبـور کـرده و بههمیـن دلیـل اثـرات سـداتیو 100 برابـر بیش از آتروپیـن دارد .24 هیوسـین بوتیـل برومایـد داراي آمونیوم چهار ظرفیتـي اسـت کـه بهراحتـي نميتوانـد از سـد خوني مغـز عبور کنـد، بنابرایـن عـوارض سیسـتم عصبـي مرکـزي ماننـد گیجي ،خـواب آلودگـي، توهـم، هذیـان، سـایکوز و اختالات شـعوري را نسـبت بـه آتروپین کمتـر ایجاد ميکنـد)41(، در عین حـال فواید ضدافسـردگی سـریع هیوسـین در بیمـاران مقاوم بـه درمانهای آنتیدپرسـانت نیـز در مطالعـات اخیر مشـخص شـده که موجب میشـود اسـتفاده از آن در پروسـه الکتروشـوک مـورد توجـه بیشـتر قـرار گیـرد)51(. بـا توجـه بـه اثـرات آنتیاسپاسـمودیک و کاهـش موتیلیتـی لولـه گـوارش هیوسـین بـرای پیشـگیری از تهـوع و اسـتفراغ بعـد از عمل هم کاربـرد دارد. هماننـد آتروپین از هیوسـین نیـز بهعنـوان داروي ادجوانـت در بیهوشـي بـراي کاهـش ترشـحات بزاقی جهـت انتوباسـیون بـهروش فایبراپتیک هـم اسـتفاده ميشـود. شـروع اثـر دارو درفـرم درون وریـدی 1 دقیقـه و نیمـه عمـر پاسـمایی 1 تـا 5 سـاعت دارد)52(.
در ایـن مطالعـه در گـروه دارونمـا هیـچ مـوردی از برادیـکاردی شـدید یـا آسیسـتول مشـاهده نشـد تـا بتـوان ضـرورت تجویـز آنتی کولینرژیکهـا را توجیـه کـرد. کـه نشـان میدهـد دریافـت کننـدگان آنتیکولینرژیـک از ایـن نظـر سـودی نبردهانـد ولـی در مـورد سـیالوره کـه یـک عارضـه آزارنـده طـی شـوک درمانی میباشـد، اسـتفاده از آنتی کولینرژیکهـا شـرایط را بهشـکل بـارزی بهبـود میدهـد. علـت عـدم بـروز برادیـکاردی شـدید در گروه دارونما را احتمالا میتوان به تحریک شـدید سـمپاتیک که بهطـور فیزیولوژیـک بافاصله پس از تحریک اولیه پاراسـمپاتیک رخ میدهـد نسـبت داد کـه بدیـن ترتیـب بیمـاران را از دریافت
جدول 2: مقایسه مدت تشنج و زمان ریکاوری در زمانهای مختلف بین سه گروه مورد بررسي
عدد پی آتروپین هیوسین دارونما 0/633 32/7±15/3 33/0±12/3 29/6±10/4 مدت تشنج )ثانیه(
0/542 4/9±3/3 5/7±2/4 7/0±10/0 مدت ریکاوری )دقیقه(
آنتیکولینرژیـک اضافـی بینیاز میسـازد.
بایـد توجه داشـت که بیمارانی کـه کاندید درمان با الکتروشـوک میشـوند معمولا تحت درمان با انواعی از داروهای ضدافسـردگیسـه حلقـهای یـا مهارکنندههـای بازجـذب سـروتونین و یـا مهارکنندههـای مونوآمیـن اکسـید از یـا فنوتیازینها قـرار دارند کـه همگـی ایـن داروهـا خـود دارای عـوارض آنتیکولینرژیکـی ماننـد خشـکی دهـان و تاکـی کاردی میباشـند کـه میتوانـد در افزایـش تاکـی کاردی پـس از الکتروشـوک هـم دخیل باشـد و بیمـاران را از تجویـز پیـش داروی آنتیکولینرژیـک اضافـی بینیـاز سـازد. البتـه در ایـن مطالعـه تاکیـدی بـر مصـرف ایـن نـوع داروهـا در بیمـاران نشدهاسـت کـه میتوانـد نتایج بهدسـت آمـده را تحـت تاثیـر خـود قـرار داده باشـد. لـذا توصیه میشـود در کارآزماییهـای آتـی بیمـاران بـر حسـب نـوع داروی مصرفی از هـم مجزا شـوند
محدودیتهای مطالعه
از آنجـا کـه بـروز عارضـه برادیکاردی شـدید و نیـز آریتمی قلبینـادر اسـت، در صورتیکـه هـدف تنهـا بهحداقل رسـاندن عارضه نـادر برادیـکاردی باشـد پیشـنهاد میشـود مطالعـه بـا حجـم نمونههـای بیشـتری انجـام گـردد.
اندازهگیــری دقیــق فشــارخون در بیمــاران در حــال تشــنج در فــاز تونیــک و کلونیــک )یعنــی بافاصلــه پــس از شــوک( بهدلی ل انقباض ات عضان ی ک ه در اندازهگی ری فش ار ب هروش غیرتهاجم ی مداخل ه میکن د عم ا مق دور نیس ت. بههمی ن دلی ل ه ر چن د ک ه گرفت ن آرتری ال لای ن اندیکاس یون ن دارد توصی ه میش ود در مطالع ات بع دی از ای ن روش جه ت ثب ت متغیرهــای همودینامیــک اســتفاده شــود.
در ای ن مطالع ه اث ر احتمال ی داروه ای روانپزش کی بیم اران بــر نتایــج مطالعــه بررســی نشــد. توصیــه میشــود در کارآزماییهـای آت ی بیم اران بـر حس ب نـوع داروی مصرف ی از هــم مجــزا شــوند .
پیشـنهاد دیگـر آن اسـت کـه مـدت تشـنج جهـت افزایـش دقت آن براسـاس مونیتورینـگ نـوار مغزي ثبت شـود تا بتـوان در مورد تاثیـر احتمالـی آنتی کولینرژیکهـا بـر طـول مدت تشـنج با دقت بیشـتری اظهـار نظـر کـرد. در نهایـت متغیـر دیگری که شـاید بر شـدت تحریـک سیسـتم عصبـی اتونـوم و نتایـج بهدسـت آمـده تاثیرگـذار اسـت شـدت شـوک الکتریکـی )ژول( وارد شـده بـه هر بیمـار باشـد کـه متناسـب بـا هـر بیمـاری و بـا توجـه بـه پروسـه درمانـی الکتروشـوک و تعـداد جلسـات درمان متفاوت اسـت و این فاکت ور نی ز میتوان د در تحقیقات بیش تر مورد توجه ق رار گیرد. نتیجهگیری
تجویـــز پیـــش دســـتانه آنتی کولینرژیکهـــا بهویـــژه هیوســـین بوتیـــل برومایـــد قبـــل از بیهوشـــی بـــرای الکتروش وک، تاک ی کاردی ناش ی از ش وک را تش دید ک رده و در ضم ن اث ر مفی دی در کاه ش ب روز برادی کاردی ش دید ندارن ـد و اگ ر ه ـدف از تجوی ـز پی ـش دس ـتانه آنه ـا صرف ا جلوگیـــری از آسیســـتول یـــا برادیـــکاردی شـــدید احتمالـــی باشـــد، ایـــن روش توصیـــه نمی شـــود. از طرفـــی هیوســـین موجـــب بـــروز عارضـــه فاشـــینگ در ریـــکاوری میگـــردد .هیوســـین و آتروپیـــن تاثیـــر معنـــی داری در افزایـــش بـــروز آژیتاســـیون بعـــد از الکتروشـــوک ندارنـــد. تنهـــا اثـــر مفیـــد آنهـــا در الکتروشـــوک طبـــق نتایـــج ایـــن مطالعـــه کاهـــش ترشـــحات بزاقـــی بـــود.
management for the clinician. Curr Psychiatry Rep. 2008 Dec; 10(6):474-80.
Mayur PM, Shree RS, Gangadhar BN, Subbakrishna DK, Janakiramaiah N, Rao GS. Atropine premedication and the cardiovascular response to electroconvulsive therapy. Br J Anaesth. 1998 Sep; 81(3):466-7
Cristancho MA, Alici Y, Augoustides JG, O’Reardon JP. Uncommon but serious complications associated with electroconvulsive therapy:recognition and management for the clinician. Curr Psychiatry Rep. 2008 Dec; 10(6):474-80.
Paul E. Stensrud, Anesthesia at Remote Locations in Miller’s Anesthesia.7th edition. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2010;178-180
Yu SW, Vallurupalli S, Arnoldi J, Holloway R. Atrioventricular dissociation after electroconvulsive therapy. Cardiol Res Pract. 2011; 2011:746373.
References
White Paul F and Eng Matthew R. Ambulatory anesthesia.in Miller Ronald D.miller.Millers Anesthesia.7th edition. Philadelphia. CHURCHIL LIVINGSTONE. 2010. 2446-2445
Beyer JL, Weiner RD, Glenn MD. Patient referral and evaluation. In: Beyer JL, Weiner RD, Glenn MD, eds. Electroconvulsive Therapy: A Programmed Text. 2nd ed. Washington, DC: American Psychiatric Press 1998:25-36.
Abrams R.electroconvulsive therapy in the geriatric patients. Electroconvulsive therapy. 3rd Ed. New York: Oxford University Press, 1997. 222-225
Lisanby SH, Devanand DP, Prudic J, Pierson D, Nobler MS, Fitzsimons L, Sackeim HA.
Biol Psychiatry. 1998 Jan 15;43(2):146-55.
Cristancho MA, Alici Y, Augoustides JG, O’Reardon JP. Uncommo but serious complications associated with electroconvulsive therapy:recognition and anesthetic considerations. Anesth Analg. 1986 Dec;65(12):1345-56.
Perrin G. Cardiovascular aspects of electric shock therapy. Acta Psych&r Stand 1961;36(10): 1045
Jones R, Waterland J, Williams J, Pearce A: Cardiovascular and catecholamine responses to ECT in untreated hypertensives compared to normotensives. BrJ Anaesth 1983;55(2):908P.
Jones R, Knight P: Cardiovascular and hormonal responses to ECT. Anaesthesia. 1981 Aug;36(8):7959.
Selvin B: Electroconvulsive therapy. Anesthesiology.
1987 Sep;67(3):367-85.
Lee H, Son HJ, Rhee PL, Kim JJ, Rhee JC. Unexpected anterograde amnesia associated with Buscopan used as a predmedication for endocscopy.
World J Gastroenterol. 2007 Jul 28; 13(28):38953896.
V Priya Nair Jennifer M Hunter cholinesterases and Anti cholinergic drugs BJA 2004) 4 (5): 164-168.
Weiser T, Just S. Hyoscine butylbromide potently blocks human nicotinic acetylcholine receptors in SH-SY5Y cells. Neurosci Lett. 2009 Feb 6;450(3):258- 261.
Behrens C, Stevenson G, Eddy R, Mathieson J. Effect of intravenous Buscopan on colonic distention during computed tomography colonography. Can Assoc Radiol J. 2008 Oct;59(4):183-190.
Kim C, Yokozuka M, Sato C, Nakanishi K, Kitamura A, Sakamoto A. Incessant non-sustained ventricular tachycardia after stimulus of electroconvulsive therapy with atropine premedication? Psychiatry Clin Neurosci. 2007 Oct;61(5):564-7
Bouckoms AJ, Welch CA, Drop LJ, Dao T, Kolton K. Atropine in Electroconvulsive Therapy. Convuls Ther. 1989;5(1):48-55
Donnelly Andrew J, Baughman Verna L, Cunningham Francesca E, Gonzales Jeffrey P, Golembiewski Julie, Tomsik Elizabeth A. Anesthesiology and Critical care drug handbook. 4th. American Pharmaceutical
Association. Cleveland: Lexi-compinc. 2001;pp:9596,763-764.
FureyMLetal.Antidepressantefficacyoftheantimuscarinic drug scopolamine: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Arch Gen Psychiatry. 2006 Oct;63(10):1121-9.
GerringJ,ShieldsH:Theidentificationandmanagement of patients with a high risk for cardiac arrhythmiasduringmodifiedECT.JClinPsychiatry.1982 Apr;43(4):140-3.
Anastasian ZH, Khan N, Heyer EJ, Berman MF, Ornstein E, Prudic J, Brady JE, Berman JA. Effect of atropine dose on heart rate during electroconvulsive therapy. J ECT. 2014 Dec;30(4):298-302
Anton A, Uy D, Redderson C: Autonomic blockage and the cardiovascular and catecholamine response to electroshock Anesth Analg. 1977 JanFeb;56(1):46-54.
Gaines G, Rees I. Electroconvulsive therapy and
Effects of premedication with hyoscine, atropine and placebo on hemodynamic stability and recovery time in patients treated with electroconvulsive therapy
Masood Mohseni1, Ali Khatibi*2, Azadeh Emami3, Atefe Ghambari4, Behnaz Karimi5, Ali Ghajar5
Assistant Professor of Anesthesiology and Intensive care, Hazrat Rasool Akram Medical Centre,Iran University of Medical Science.
2-Assistant Professor of Anesthesiology and Intensive care, Firoozgar Medical Centre, Iran University of Medical Sciences.
Assistant Professor of Anesthesiology and Intensive care, Hazrat Ali Asghar Medical Centre,Iran University of Medical Sciences.
Assistant Professor of Psychiatry,Hazrat Rasool Akram Medical Centre,Iran University of Medical Sciences.
Resident of Anesthesiology,Hazrat Rasool Akram Medical Centre,Iran University of Medical Sciences.
ABstRAct

Aim and Background: Electroconvulsive therapy (ECT) as a method of treatment in severe psychological disorders results in autonomic system stimulation and hemodynamic complications. To relieve these complications especially severe bradycardia and asystole, some authors usually premedicate patients with anticholinergic drugs. The aim of this study was to determine and compare the effects of premedication with hyoscine, atropine and placebo on hemodynamic stability and recovery time in patients treated with electroconvulsive therapy.
00Winter
2
2016
, Vol 6, NO
25



قیمت: تومان


دیدگاهتان را بنویسید